Translasi dari buku, tugas Koas Interna besar. Keseluruhan file ada dalam bentuk pdf. Link-nya nanti.

Diagnosa Postmortem

Richard J. Montali

PROSEDUR NEKROPSI GAJAH

Pengetahuan mengenai cara melakukan nekropsi gajah yang sekarang ini ada adalah pengetahuan yang berdasarkan pada literature awal dan terpisah-pisah mengenai anatomi gajah dan beberapa publikasi yang di keluarkan kemudian mengenai diseksi dewasa dan fetus keduanya dari gajah Asia. Banyak dari informasi ini telah disarikan dan telah berlaku sebagai sumber anatomikal bagi buku pedoman prosedur nekropsi pada gajah Asia. Pedoman lapangan lainnya yang langsung berhubungan dengan nekropsi gajah Afrika juga tersedia di alamat website: http://www.elephantcare.org/protodoc_files/afrnecro.pdf

Tujuan dari bagian ini bukan untuk menduplikasi pedoman-pedoman yang sudah ada, bagian ini harus berlaku sebagai sumber lain yang dapat melengkapi sebelum ataupun selama melakukan nekropsi. Sudut pandang yang diambil akan menyediakan lebih banyak stategi menyeluruh tentang pendekatan umum, inisiasi/proses memulai, dan penyelesaian pemeriksaan postmortem pada gajah yang sedang dalam penangkaran. Hal ini akan mencakup definisi dan gambaran perbedaan anatomi gajah yang penting untuk menjelaskan tujuan pelaksanaan nekropsi, juga beberapa penyakit utama yang banyak menyerang gajah Asia dan Afrika yang sedang dalam penangkaran.

Perencanaan Umum

Nekropsi gajah membutuhkan usaha dan konsentrasi dari 8 sampai 10 jam atau lebih tergantung kesulitannya dan sumbernya serta pengalaman individu yang melakukan pemeriksaan. Sejumlah organisasi yang sekarang tersedia di Amerika Serikat yang dapat membantu dalam melakukan nekropsi gajah, protokol penelitian dan pendampingan diseksi serta metode pengambilan sampel dan penimpanan jaringan. Pada beberapa instansi, team patologi dan individual dengan pengalaman penanganan terhadap pemeriksaan klinis dan patologik gajah telah dibentuk di Amerika Serikat dan dengan pemberitahuan terlebih dahulu kita dapat mengajukan permohonan kepada team tersebut untuk dapat membantu pelaksaan nekropsi terutama pada gajah yang harus menjalani euthanasia. Dokumen yang diperlukan adalah sebagai berikut:

1. Elephant Necropsy Protocol (American Zoo dan Aquarium Association [AZA], Elephant Species Survival Program [SSP]) = Protokol Nekrposi Gajah dari Asosiasi Kebun Binatang dan Aquarium Seluruh Amerika Serikat dan Program Survival Spesies Gajah;

2. Elephant Research and Tissue Request Protocol (AZA-SSP and the Elephant Research Foundation) = Protokol Permintaan Penelitian Gajah dan Pemprosesan Jaringan;

3. Guidelines for the Control of Tuberculosis in Elephants (The National Tuberculosis Working Group for Zoo and Wildlife Species) = Pedoman Kontrol Tuberculosis pada Gajah (Kelompok Kerja Nasional Tuberculosis untuk Kebun Binatang dan Spesies Hewan Liar)

Alamat Website yang dapat dilihat untuk mendapatkan protokol-protokol diatas serta beberapa protokol lainnya adalah sebagai berikut:

www.aphis.usda.gov/ac/TBGuidlines2003.html

www.aphis.usda.gov/ac/ElephNecropsy2003.html

www.aazv.org

www.elephantcare.org

Coordinates: 2°30′S 115°30′E

Bagaimana Mencegah Lepasnya Standar Perawatan

(How to Prevent Breach of the Standards of Care)

K.R. Salzsieder (Salzsieder Consulting & Legal Services, Kelso, WA, USA.)

Translated by drh. Agna D. Lantria, 2009

ENGLISH

The standard of care does not have a black and white definition. The standard of care is different for every procedure for every veterinarian and every location. It is dependent on the facts of the case, what complications exist and the timeline for the particular case. That is the reason the standard of care must be known, for the practice’s geographical area and for different timelines for different cases.

What is the standard of care? It is a certain level of medical service that must be given that meets the level of service given by other practitioners of similar competence, either in the practice’s local area, in the practice’s broader regional area, or that meets the level of service of a specialist, or of an emergency clinic (if the practice treats cases with the degree of difficulty of a specialist or a case of emergency clinic difficulty). The emergency clinic standard may be nationwide for emergency clinics or it may be to the level of a university emergency clinic, again the details of the case being the determining factors for those services available in similarly situated instances.

Next, the consumer expectations have some effect on the standard of care. The client determines what they demand for service and what they will authorize. They get the public’s needs to the License Boards, which build the state licensing standards of care for some particular cases, especially emergency cases.

Lastly, the standard of care determines what is negligence for a certain treatment and what is not. If the practice did not meet the standard of care, the practice could be found liable in a malpractice case.

How can we be more specific to determine to whom the practice must compare, to set the standard of care? As mentioned earlier, for some procedures, the practice is only compared with other local practitioners. For other procedures, if the practice takes on more highly specialized cases that are not common to local practitioners, the practice could be compared to a specialist or a university standard. If the practice takes on and treats emergencies, it may be compared to emergency clinics in the area or to those a reasonable distance from the clinic. The License Board may also set minimum emergency care standards, especially regarding the level of care required for attendants and doctor observation times, without any specificity to the treatment modalities.

It should be noted that in our reference to the minimum standards of care, as set out by the License Board, they are very broad. In the License Board minimum standards of care, there usually will not be any specific medication type treatments indicated. However, there may be many minimum standards set by the License Board that determine the standards for your hospital. Those would include the standards of the practice’s equipment, and more recently also, the standards of the level of service and observation or nursing care that the hospital will deliver. This may include that the practice provide 24 hour, 7 day per week care, depending on the kind of cases the practice takes.

These new License Board requirements may be some great news for practitioners looking for a legitimate reason to decrease or cease accepting emergency cases. These changes may require doctors to refuse accepting emergencies, close to quitting time or after hours. This means those cases that require extra special care (that the practice cannot deliver) may cause the practice to be liable in negligence (malpractice) or guilty of a violation of the Licensing Board standard.

Besides the other practitioners to compare to, the practice also has the standards issue, of what’s the level of care demanded by the client. The client can authorize certain levels of care, or they can deny those. If a client denies a care level that is offered, the practice should have them sign a waiver form preventing the practice from performing the practice’s preferred treatment. Sometimes we call that waiver an “AMA” form, where the client signs a form, that they are waiving the practitioner’s directions, or that they are taking action, against the practitioner’s medical advice.

If the practice takes on simple duties like boarding or grooming, the practice’s standard of care for those services would be compared to other boarding kennels or other groomers. Of course, there would also be a comparison to boarding kennels and groomers, which are owned and/or operated by veterinarians, plus the additional standards, you might set in your literature or advertisements.

Beware if the practice’s ads or literature say there is a veterinarian on premises. If a client brings a pet in that has complications and the veterinarian is not on the premises, the practice has set a higher standard of care, that the practice may now be in breach of, specifically because of that literature.

In review, the standards of care for emergencies are more varied than those of a general practitioner. Part of most standards of care are set by the License Board. They may have requirements for an emergency clinic. The practice might have to have the levels of equipment and technology to meet those standards if the practice treats emergency cases.

Further, an emergency case by its very definition is more complicated than most general practice cases. Therefore, the practice must be able to deliver a higher quality and amount of care, with greater intensity and with greater supervision. This may include doctor observation and medical care for 24 hour, 7 day service, if the practice offers emergency care to the practice’s clients, depending on the case and the specific state License Board’s requirements. These requirements may not be in the statutes, but rather in the state administrative code. Also, the practice must offer referrals for cases where it lacks the ability or technology to deliver the needed care.

Therefore, the practice must know the alternative choices of care for each and every case that the practice treats at the hospital or that others could be treating for the practice, like a specialist or an emergency clinic, where technicians are available to treat through the night, seven days a week, or where technology is available that the practice doesn’t have.

Lastly, be sure to offer treatment choices to the owner, including euthanasia, rather than allowing pain and suffering, if the owner is not able to go forward with the practice’s recommended care. Of course, as mentioned above, be sure those owners sign an acceptance or denial or waiver of delivery of whatever level of treatment the practice has to offer. If the client elects euthanasia, it is mandatory that the practice has a signed euthanasia authorization form signed by the client.

INDONESIA

Standar perawatan tidak memiliki pengertian hitam atau putih. Standar perawatan berbeda untuk masing-masing prosedur untuk setiap dokter hewan dan setiap lokasi. Standar perawatan itu tergantung fakta-fakta kasus, komplikasi apa yang terjadi, dan jangka waktu (timeline) untuk kasus-kasus tertentu. Inilah alasannnya mengapa sebuah standar perawatan harus diketahui, untuk area geografis dimana dokter hewan berpraktik, timeline yang berbeda, maupun kasus yang berbeda.

Apakah standar perawatan itu? Standar perawatan adalah level pelayanan medis tertentu yang harus diberikan untuk memenuhi level pelayanan yang diberikan oleh praktisi lain dengan kompetensi serupa, baik untuk praktisi dalam area lokal, praktisi dalam area regional yang lebih luas, atau untuk memenuhi level pelayanan spesialis, atau klinik kegawat-daruratan (jika praktek melayani kasus dengan derajat kesulitan untuk spesialis atau kasus klinis dengan tingkat kesulitan darurat). Standar klinik kegawat-daruratan bisa mencakup keseluruhan klinik kegawat-daruratan dalam suatu negara atau bisa masih dalam level klinik kegawat-daruratan universitas, sekali lagi detail kasus menjadi faktor penentu untuk pelayana-pelayanan yang tersedia dalam keadaan-keadaan yang serupa.

Selanjutnya, harapan konsumen memiliki beberapa efek terhadap standar perawatan. Klien menentukan apa yang diinginkan mereka untuk pelayanan apa yang akan diperbolehkan untuk dilakukan. Mereka menempatkan keinginan-keinginan publik kedalam perizinan, yang akan membangun sebuah standar pelayanan berizin untuk beberapa kasus tertentu, terutama kasus gawat darurat.

Terakhir, standar pelayanan menentukan apa yang dibutuhkan untuk perawatan tertentu dan apa yang tidak dibutuhkan. Jika praktek tidak memenuhi standar pelayanan, maka akan banyak ditemukan kasus malpraktek di dalamnya.

Bagaimana kita bisa lebih spesifik dalam menentukan kepada siapa praktek kita dibandingkan, untuk menentukan standar pelayanan? Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, praktek tidak hanya dibandingkan dengan para praktisi local. Untuk prosedur-prosedur lain, jika praktek menangani kasus yang sangat tinggi spesialisasinya yang tidak umum bagi praktisi-praktisi local, maka praktek itu dapat dibandingkan dengan spesialis atau standar universitas. Jika praktek mengambil dan menangani kasus gawat darurat, maka dapat dibandingkan dengan klinik kegawat-daruratan dalam area tersebut atau kepada yang lainnya yang berjarak cukup dekat dengan klinik. Perizinan juga menentukan standar pelayanan minimum, terutama menyangkut level pelayanan yang diperlukan untuk waktu-waktu observasi dokter dan asisten dokter, tanpa spesifisitas modal perawatan.

Harus diperhatikan bahwa pada referensi standar pelayanan minimum seperti yang ditentukan oleh Badan Perizinan, memiliki cakupan yang luas. Dalam perizinan standar pelayanan minimum biasanya tidak disebutkan tipe perawatan pengobatan secara spesifik. Meskipun bergitu banyak standar minimum yang dibuat oleh Badan Perizinanan yang menentukan standar untuk rumah sakit anda. Hal ini akan mencakup standar peralatan praktek, dan juga standar level pelayanan dan observasi, dan perawatan pasies (nursing care) yang akan diberikan oleh rumah sakit hewan. Hal ini dapat mencakup apakah rumah sakit buka 24 jam sehari, 7 hari seminggu, tergantung pada jenis kasus yang diambil oleh praktek.

Syarat yang ditentukan oleh Badan Perizinan ini mungkin merupakan berita besar bagi praktisi yang mencari alasan-alasan legitimasi untuk menurunkan atau menolak mengambil kasus-kasus gawat darurat. Perubahan ini dapat membutuhkan dokter untuk menolak mengambil kasus gawat darurat, tertutup pada waktu rumah sakit tutup, atau setelah berjam-jam. Hal ini berarti kasus-kasus yang membutuhkan perawatan special ekstra (yang tidak dapat diberikan oleh praktisi tersebut) dapat menyebabkan paktek tersebut melakukan malpraktek atau kesalahan pelanggaran standar pelayanan sesuai dengan izin praktek.

Selain praktisi-praktisi lain untuk diperbandingkan dengan diri sendiri, praktisi juga harus memiliki sebuah standar keluaran, dalam level perawatan yang diinginkan oleh klien. Klien dapat meminta level pelayanan tertentu, atau bahkan menolah diberikan pelayanan tersebut. Jika klien menolak perawatan yang ditawarkan, maka praktek harus menyodorkan surat perjanjian yang menuliskan bahwa klien mencegah praktek untuk melakukan perawatan yang ditawarkan. Kadang kita memanggil blangko surat perjanjian itu blanko“AMA” dimana klien bertanda tangan di sana, bahwa mereka menolak arahan dari praktisi, atau bahwa mereka mengambil sikap berlawanan dengan saran medis yang diberikan praktisi.

Jika praktek menangani tugas sederhana seperti boarding dan grooming, standar perawatan dari praktisi untuk pelayanan-pelayanan tersebut harus dibandingkan dengan boarding kennel atau groomer yang lainnya. Tentu saja juga ada perbandingan dengan boarding kennel dan groomer, bahwa usaha ini dimiliki dan dijalankan oleh dokter hewan, ditambah dengan standar-standar tambahan, anda dapat menyebutkannya pada iklan atau literature anda.

Berhati-hatilah dengan ads atau literature praktisi yang mengatakan ada rujukan dokter hewan. Jika klien membawa hewan peliharaan yang memiliki komplikasi dan bahwa dokter hewan ini tidak menerima rujukan, praktisi harus menyebutkan standar perawatan yang lebih tinggi, bahwa praktek sekarang mengalami penyusupan, secara spesifik dikarenakan adanya literature tersebut.

Pada penjelasan, standar perawatan kegawat-daruratan lebih bervariasi daripada praktisi-praktisi umum. Bagian dari kebanyakan standar perawatan diisebutkan dalam perizinan. Mereka mungkin memiliki ketentuan sebuah klinik gawat darurat. Praktek mungkin memiliki level peralatam dan teknologi yang memenuhi standar jika praktek menangani kasus kegawat-daruratan.

Lebih jauh lagi, kasus gawat darurat, sesuai pengetiannya lebih kompleks dibandingkan dengan kasus-kasus praktek umum. Karena itu, praktek harus mampu memberikan perawatan dengan kualitas dan kuantitas yang lebih tinggi, dengan intensitas yang lebih tinggi dan pengawasan yang lebih besar. Hal ini dapat mencakup observasi dokter dan perawatan medis selama 24 jam sehari, 7 hari seminggu, jika praktek menawarkan perawatan gawat darurat pada klien tergantung pada kasus dan pernyataan spesifik mengenai persyaratan (requirement) yang disebutkan dalan surat perizinan. Persyaratan-persyaratan ini bsia saja tidak di dalam status, tetapi lebih kepada kode administrative. Praktek juga harus mennawarkan kemana harus merujuk untuk kasus kasus dimana praktek kekurangan dalam kemampuan dan teknologi untuk memberikan perawatan yang diperlukan.

Karena itu pula, praktek harus mengetahui pilihan perawatan alternative untuk masing-masing dan setiap kasus yang ditangani oleh rumah sakit atau apakah kasus ini dapat ditangani oleh yang lain, seperti spesialis atau klinik kegawat-daruratan, dimana teknisi tersedia untuk menangani kasus malam hari, tujuh hari dalam seminggu, atau dimana teknologi memadai, dimana rumah praktek ini belum memiliki semuanya itu.

Terakhir, pastikan untuk menawarkan pilihan perawatan yang akan dipilih kepada pemilik hewan, termasuk euthanasia, daripada membiarkan rasa sakit dan derita, jika pemilik tidak dapat melanjutkan perawatan yang direkomendasikan. Tentu saja, seperti disebutkan diatas, pastikan pemilik hewan menandatangani surat pnolakan atau pengalihan atau apapaun level perawatam yang harus ditawarkan praktek. Jika klien memilih euthanasia, praktek diharuskan memiliki blanko izin pelaksanaan euthanasia yang ditandatangani oleh klien.

Hasil translasiku ketika masa dua bulan KKN di daerah Sleman, Yogyakarta. Karena diterjemahkan tanpa menggunakan kamus, ada beberapa yang terasa aneh, ini juga belum selesai di edit sih. versi lengkapnya ada dalam bentuk PDF. Linknya akan ku post nanti.

CHAPTER II

ANATOMI DAN FISIOLOGI TELEOSTEI

Tujuan chapter ini adalah untuk memberikan penjelasan umum mengenai aspek anatomi dan fisiologi ikan teleostei yang penting untuk apresiasi perubahan patologis yang dapat terjadi pada ikan dan untuk mengerti mengapa dapat timbul manifestasi klinis pada suatu penyakit. Banyak fungsi dasar serupa dengan vetrebrata lainnya, pengetahuan tentang mamalia tidak seluruhnya tidak relevan. meskipun begitu, teleostei tidak boleh dilihat sebagai asal (forebears) primitif dari mamalia, mereka berkembang, terus berevolusi sekarang dan yang akan datang membentuk nichea multitude. lebih banyak spesies teleostei daripada kelas lain dari vertebrata, sehingga banyak penggolongan tentunya memiliki nilai keraguan, tetapi spesies utama yang diketahui sekarang masih berada dalam area terbatas sehingga pernyataan yang berguna masih dapat dibuat. Pencapaian utama (Main Emphasis) dalam hal ini harus dibedakan secara spesifik dari anatomi dan fisiologi mamalia yanag lebih familiar. pertimbangan utama adalah lingkungan air dan constraints (komponen penyusunnya) yang mempengaruhi ikan. keadaan tubuh ikan harus diperhatikan melawan pengaruh media hidup yang dapat bersifat degradatif baik secara fisikal dan biologikal, dan dengan begitu pertukaran material harus berlangsung. faktor yang mempengaruhi adalah panas spesifik air, yang pada sebagian besar ikan, ectotermi (poikiloterm), yaitu temperatur tubuh mengikuti tempetur lingkungan. tidak ada nilai konstan yang dapat ditentukan, misal pada denyut jantung/nadi, tingkat digesti, atau tingkat pertumbuhan, semua ini dipengaruhi oleh temperatur dan hal ini harus diingat saat mempelajari teleostei. ikan juga kadang tidak dikenali pada temperatur yang berbeda, misal meningkatkan atau menurunkan adrenalin pada trout pelangi tergantung pada temperatur (Randall, 1970).

SISTEM INTEGUMENTUM

Kulit adalah pelindung utama terhadap lingkungan, memungkinkan semua proses fisiologik berjalan normal sehingga kondisi kulit sangat penting dalam banyak proses penyakit. lapisan kulit teleostei, tersusun atas kutikula epidermis, membrana basalis, dermis dan hypodermis, tergambar pada diagram di gambar 2.1.

Kutikula

Lapisan terluar, pertama kali dijelaskan oleh Whitear (1970), tersusun utamanya oleh lapisan mucopolisakarida tebalnya rata-rata 1 mikrometer. mukopolisakarida ini sebagian besar disekresikan oleh sel epitel permukaan daripada oleh sel goblet mukus, dan merupakan komplex (campuran) dan protoplasma sel, sel yang mengkerut, dan sel goblet mukus yang telah disekresikan ke permukaan. konsistensi fisik kutikula bervariasi antara spesies, secara spesifik berkembang pada spesies karang (rockpool) dan benthos. lapisan kutikuler mengandung Ig spesifik dan lisozime (meskipun jumlahnya sangat bervariasi antara spesies) dan asam lemak, semua dipercaya memiliki aktivitas anti patogenik. normalnya, meskipun begitu, sejumlah kecil bakteri akan tetap ada di permukaan kulit tersebut.

Epidermis

Seperti pada spesies vertebrata lainnya, unit fundamental dari epidermis ikan teleostei adalah sel malphigi fibrosa. ini merupakan komponenen yang selalu ada, jika dibandingkan dengan sel-sel lain yang ditemukan di epidermis (Bullock dan Roberts, 1975).

Pada hewan dewasa, epidermis adalah epithelium squamus complex yang menutupi permukaan tubuh dan investing sirip. tidak seperti bagian tubuh mamalia, epidermis dan hidup dan mampu bermitosis pada semua level mitosis, bahkan sampai bagian terluarnya, lapisan squamus. permukaan lapisan terluar ini tersusun seluruhnya dalam pola gerigi-gerigi kecil (micro ridge). (Gb. 2)

Ketebalan epidermis bervariasi, sesuai species, umur, tempot, dan seringkali, stadium siklus reproduksi. Biasanya lebih tebal pada spesies yang bersirip negligible (misal belut) dan juga menutupi sirip, dimana umumnya endowed oleh syaraf organ akhir (nerve end organ) dan sel mukus (Gambar 2.3).

Sel malphigi selalu ada pada epidermis teleostei. mereka berbentuk bundar di semua tempat pada epidermis kecuali pada bagian terluar, dimana mereka berbentuk horizontal dan memipih dengan sitoplasma yang utamanya tersusun oleh akumulasi vesikel memanjang, mitokondria yang berdegenerasi, dan beberapa serabut gelondong (bundle fiber) yang padat. sedang pada sel yang normal di dalamnya tersebar serabut gelondong dan mitokondria di sekitar nukleus yang umumnya bulat.

Sel yang mengekreasi mukus ditemukan pada epidermis teleostei tetapi jumlahnya sangat bervariasi tergantung tempat dan spesies. Goblet sel ini biasanya berasal dari lapisan tengah epidermis meskipun sel mucus yang sangat tipis dapat terlihat pada membrane basalis. Mereka mengalami peningkatan ukuran dan elaborate sekresi (utamanya glikoprotein) saat mereka mendekati permukaan.

Sel klub (Club cells) adalah sel besar, biasanya bundar, ditemukan pada lapisan bawah dan tengah epidermides pada beberapa grup teleostei. Sel klub klasik, Shreckstoffzellen, ditemukan pada epidermis cyprinidae, yang mensekresi sekresi lain memiliki sel non mukoid jernih yang secara morfologi mirip dengan sel klub pada epidermisnya, tetapi tampaknya tidak tidak berhubungan dengan reaksi takut (fright) tersebut.

Sel granul ditemukan epidermis banyak variasi teleostei, tetapi belum ada penjelasan mengenai fungsi mereka. Sel lain yang ditemukan pada epidermis antara lain limfosit, makrofag dan struktur seperti kista jernih of putatively celuler origin yang terutama ditemukan pada Gadidae.

Dermis

Tersusun atas dua lapisan, bagian atas stratum spongiosum, yang merupakan jaringan ikan lonngar tersusun atas serabut kolagen dan reticulin, menyambung dengan membrane basalis epidermis dan mengandung sel pigmen (kromatofor), mast sel dan sel dari lembaran sisik (scale beds) dan juga sisik. Yang kedua adalah stratum kompaktum, matriks kolagen padat yang menyediakan ketahanan structural dari kulit. Kapasitas pergantian warna untuk mencocokkan diri dengan lingkungan atau dalam rangka kematangan seksual, atau penyakit. Sangat berkembang pada banyak ikan teleostei dan dipacu oleh modulasi terkontrol pergantian komponen (properties/kemampuan) absorbtif dan reflektif dari kromatofor. Melanofor, sel gelap yang mengandung pigmen adalah sel steroid yang mengandung banyak pigmen melamin yang berbentuk granula apdat yang terikat pada memebran oleh electron (membrane-bound electron-dense granules) yang dapat dipindahkan ke dalam sitoplasma sel untuk memberikan efek yang diinginkan. Lipofore adalah kromatofor yang mengandung pigment pelarut terlarut organic (organic solvent-soluble) yang kemudian dibagi lagi menjadi erythrfor, mengandung pigmen merah; dan xanthofor, mengandung pigmen kuning. Pigmen ini utamanya adalah karotenoid yang tidak dapat disintesis de novo oleh ikan dan harus diambil dari makanan. Leucofor dan iridiofor bertanggungjawab untuk warna putih dan perak dan mengandung purin, biasanya guanine yang berupa piringan material pemantul (reflecting material) dengan tebal sampai 10 µm dan tersusun di dalam sel dalam susunan parallel, lebih mirip seperti Venetian blind (Denton and Nicol, 1966). (Gambar 2.4).

Sisik teleostei adalah piringan terkalsifikasi yang fleskibel dimana sebagian kecilnya berada dalam “kantong sisik” yang mengarah ke posterior. Dua tipe utama, berbeda dalam “Sculpture”-nya. Sisik ctenoid memiliki processus spicular stiff (bear stiff spicular process) pada batas posterior ekternal, yang tidak ada pada sisik cycloid. Dua tipe telah menumbuhkan cincin di permukannnya yang pada banyak species, memungkinkan penentuan umur individual. Secara ultrastruktural, sisik tersusun oleh serabut kolagen interspersed dengan material matriks albumin yang merupakan deposit Kristal hydroxyapatite.

Hypodermis

Hypodermis adalah jaringan lemak longgar yang lebih banyak diinervasi pembuluh darah daripada stratum kompaktum di atasanya, dan sering merupakan tempat perkembangan proses infeksi.

CLOSTRIDIUM DAN PSEUDOMONAS

SIFAT UMUM

I. Clostridium

• Bentuk batang

• Gram (+), membentuk spora

• Obligat anaerob / mikroaerofilik

• Sel vegetatif akan mati bila terekspos O₂

• Katalase (-)

• Habitat: tanah, saluran intestinal hewan dan manusia

• Saprofit, oppurtunis patogen

• Sebagian species motil dengan banyaknya flagella

• Letak spora bervariasi tergantung species

• Pad solid media: koloni tipis irreguler

• Pada medium lembab: menyebar

• PAD: α-hemolisis setelah itu β-hemolisis

• Kebanyakan (+) H₂S

• Berdasarkan penyakit yang ditimbulkan:

1. Tidak mampu / sedikit berkembang pada jaringan hidup. Potent toxin.

                           Ex: Cl. tetani, Cl. botulinum

2. Mampu berkembang pada jaringan hidup. Toxin less potent.

                   Ex: Cl. chauvei

• Spora

1. Subterminal : septicium, chauvei, noyvi A, B, haemolyticum

2. Central : perfrigens, botulinum

3. Terminal : tetani

II. Pseudomonas

• Batang, non spora, gram (-)

• Berflagella, kecuali P. mallei

• Indol (-), MR (-), VP (-), Katalase (+), Oksidase (+), Urease (+), Hemolitik (-)

• Pigmen:

1. Florescent: hijau kekuningan → oxidase → kuning

Tidak larut CCl₄

2. Piosianin: hijau kebiruan → oxidase → coklat

Larut CCl₄

Hanya di aeruginosa

CLOSTRIDIUM

Media yang digunakan

1. Reinforced Clostridial Agar (RCA)

Fungsi: pertumbuhan koloni bintik putih

Mengumpul → (+)

2. Litmus milk

Fungsi: sifat-sifat

a. Acid → pink

b. Coagulation

c. FL → pink

d. Bening → peptonisasi dan digesti

e. Alkalis → biru

3. Agar semisolid

Fungsi: Motility test

(+) → motil

(-)→ non motil

4. Peptone media

(+) Indole → cincin merah

(-) Indole → tidak ada cincin merah

5. Urea Agar

(+) Urease → merah

(-) Urease → kuning

6. Gula-gula

Glukosa, Sukrosa, Laktosa, Maltosa

7. Kaldu Hati Tarozzi

Fungsi: pertumbuhan koloni

(+) → keruh + udara

(-) → tidak keruh

Komposisi:

1. Kaldu : media pertumbuhan

2. Hati : senyawa pereduksi H₂O₂

3. Kapur : reduksi O₂

4. Parafin : cegah kontak dengan udara

PSEUDOMONAS

Media yang digunakan

1. Mc Conkey Agar (MCA)

(+) FL → merah

(-) NFL → colorless

2. Brilliant Green Agar (BGA)

(+) FL → kuning kehijauan

(-) NFL → merah / putih / pink

3. Gelatin

(+) proteolitik gelatinase → cair

(-) beku

4. O / F media

Fungsi: differensiasi bacteria berdasrkan metabolisme oksidase + fermentatif KH

Warna awal → biru terang

Setelah → (+) kuning

(-) tetap biru

Interpretasi hasil:

+ / + → fermentatif + oksidatif

+ / – → oksidatif

- / - → assacharolitik

5. Kentang Glycering

Fungsi : konsistensi + pigmen pseudomonas → Florescent / piosianin

PASTEURELLA DAN BRUCELLA

SIFAT UMUM

I. Pasteurella multocida

• Coccobacilli: 0,3 μm x 0,4 – 0,8 μm

• Gram (-), tidak berspora

• Dengan pengecatan writz dan giemza →bipolar

• Berkapsula / tidak → biakan baru dari specimen

• Non motile, flagela (-), fili (+)

Kultur biokimiawi:

• Anerobik → mikroaerofilik atau fakultatif anaerob

• Tumbuh subur pada plat agar darah

  • Koloni halus Ø 1 -2 mm

  • Konveks, baik – khas

    • Koloni mucoid → berkapsula

    • Tidak tumbuh pada agar Mc Conkey

    • Tidak mencairkan gelatin, nitrat → nirit

    • Menghasilkan H₂S

II. Brucella

• Gram (-) coccobacilli

• Non motile, non capsulated

• Non polar / capsuler

• Non sporing

• Aerobic, microaerophilic

Differensiasi

• Kebutuhan CO₂ pada isolasi primer Br. Abortus, Br. Ovis → 5% CO₂ → inkubator anaerobik

• Sifat biokimiawi

• H₂S = Br. Abortus, suis, neotome

• Oxidase (+) = abortus, canis, suis, melitensis,

• Reduksi nitrat = abortus, suis, canis, melitensis, neotome

Pertumbuhan dalam media zat warna

Ket:

(+) = bagus

(–) = tidak

(±) = tipis

PASTEURELLA

Media yang digunakan

1. Mc Conkey Agar

• Merah → setelah inkubasi menjadi → kuning

• Fungsi: menetukan FL / NFL

• Koloni transparan / colorless → NFL

• Koloni merah / pink dengan presipitasi → FL

2. Agar PAD (merah)

• Fungsi: mengetahui sifat hemolitik bakteri

• α → zona kehijauan di sekeliling koloni

• β → zona transparan / luas di sekeliling koloni

• γ → tidak ada zona hemolisa

3. Agar Urea (kuning) slant

• Fungsi: memproduksi Urease enzim / tidak

• (+) Urease → merah → pH naik (basa) karena NH₄⁺ ↔ NH₃ (ammonia) + H⁺

Urease → Ammonia + CO₂

Reaksi:

Urea → Ammonia + Air

Ammonia + H⁺ → NH₄⁺

O

║

NH₃ – C – NH₂ + H₂O ^urease 2 NH₃ + H₂O

NH₃ + H⁺ → NH₄⁺

• Urease (-) → media kuning

• Indikator → phenol red

4. Pepton

Fungsi: mengetahui bakteri membentuk indole / tidak (+) reagen indole

(+) → cincin merah

(-) → tidak ada cincin merah

Reaksi:

Tryptophan → tryptophorase → indole + asam piruvat + ammonia

5. Gula-gula

Fungsi: sifat fermentasi

(+) → kuning

(-) → merah

6. Pengecatan giemza

Morfologi pasteurella → septicemia

Metode:

Preparat film darah

↓

Larutan Giemza absolut 3 menit

↓

Cuci di kran

↓

Keringkan

↓

Amati di bawah mikroskop

Dapat diamati:

• Protozoa pada olesan darah

• Ricketsia di dalam sel darah inang

• Bahan nucleus pada bakteri

BRUCELLA

Media yang digunakan

1. Brucella agar plat

Untuk pertumbuhan brucella → melihat morfologi

2. Brucella agar miring

• Fungsi: mengetahui produksi H₂S dari Brucella

• Indikator → Pb acetat

(+) → hitam

(-) → putih

• Reaksi:

Pb acetat + H₂S → PbS + acetat

PbS → menghitamkan kertas

3. Basic Fuchsin Agar

1 : 50.000

1 : 100.000

Thionin agar

1 : 25.000

1 : 50.000

1 : 100.000

Crystal violet agar

1 : 50.000

1 : 100.000

• Fungsi: mengetahui kemampuan pertumbuhan Brucella pada media dengan inhibitor zat warna

• Prinsip

Umumnya gram (+) lebih peka dibanding bakteri gram (-) terhadap zat warna. Zat warna bagi gram (+) bisa dianggap sebagai desinfektan dan bersifat toksin.

4. Urea agar

Urease (+) / (-)

5. Peptone

6. Citrat (jernih seperti air)

• Fungsi:

Differensiasi species berdasarkan kemampuan menggunakan citrat sebagai sumber carbon

• Interpretasi hasil:

(+) → tumbuh ada kekeruhan

(-) → tidak tumbuh, tetapi jernih

7. Motility agar

Untuk mengetahui motilitas bakteri

(+) → motil

(-)→ non motil

8. Pengecatan gram

STAPHYLOCOCCUS DAN STREPTOCOCCUS

 SIFAT UMUM

I. Staphylococcus → koloni putih porselen

• Gram (+), bentuk coccus, non motil, non spora, non flagel.

• Suhu optimum 35^o – 45^o C (37^o C).

• Fermented lactose, sucrose, mannitol, glicerol

• Imp!! → Katalase (+) dan Koagulase (-), kecuali aureus.

• Virulent/patogen → koloni kunig oranye

• Aerob dan mikroaerofilik.

• Hemolisis (α, β, dan γ, dll)

II. Streptococcus sp → koloni putih transparan

• Gram (+), bentuk coccus / bulat / bola / lonjong, membentuk rantai, non motiul, non spora.

• Katalase (-)

• Fakultatif anerobik

• Suhu optimum 37^o C

• Klasifikasi Sherman : berdasarkan kemampuan untuk tumbuh pada media tertentu:

Piogenik → Streptococcus patogen

Viridans → α hemolisis

Laktik → produksi asam laktat dlm susu

Enterococcus → hidup di usus

Media yang digunakan:

1. PAD → mengetahui tipe hemolitik

• α-hemolisa : zona kehijauan di sekeliling koloni

• β-hemolisa : zona transparan di sekeliling koloni

• γ-hemolisa : tidak ada zona hemolisa

2. Mannitol Salt Agar (MSA) → media selektif Staphylococcus patogen, berdasarkan:

1. Kemampuan tumbuh pada media dengan konsentrasi garam tinggi

2. Kemampuan fermentasi mannitol → zona warna kuning (indikator: phenol red)

3. Litmus milk

• Reduksi, mengasamkan, mengkoagulasikan air susu → untuk gram (+)

• Indikasi: ada endapan

4. Gelatin

• Enzim proteolitik gelatinase → pencairan gelatine → masuk kulkas

• Interpretasi hasil:

(+) media tetap cair

(-) media beku

5. Gula-gula

• Fermented / Non fermented

Glukosa, Mannitol, Maltosa, Sukrosa, Eskulin, Sorbitol

• Interpretasi hasil:

(+) perubahan warna media dari merah menjadi kuning

(-) warna media tetap merah

6. Uji Koagulase

Untuk mengetahui apakah staph patogen / tidak, dari hasil (+) dan (-) nya.

1. Uji slide → Bound coagulase / clumping factor

(+) adanya presipitat granuler

2. Uji tabung → Free coagulase

(+) clot / gel di dasar tabung

STREPTOCOCCUS

Media yang digunakan

1. PAD

2. NaCl 6,5% agar → tumbuh / tidak → menunjukkan toleransi terhadap garam

(+) tumbuh = enterococcus

3. Agar Mc Conkey → FL / NFL

(+) FL → koloni merah / pink

(-) NFL → koloni colorless / transparan

Inhibitor → Bile Salts (garam empedu)

→ Crystal violet

Indikator → Neutral Red

4. Litmus milk

5. Methylene blue milk (MB 0,1%)

Gunanya utk mendifferensiasi Streptococcus Group D

(+) tumbuh → lactic atau enterococcus

6. Gula-gula

Mannitol, Laktose, Inulin, Sukrosa

7. BHI (Brain Heart Infusion) suhu 45^o C

(+) tumbuh = enterococcus

Pengecatan Gram

• Carbol gentian violet 2` → Counter

• Lugol 1` → Mordant

• Alkohol 95% 1` → Decolorizer

• Air Fuchsine 2` → Initial

ENTEROBACTERIA DAN MYCOBACTERIA

SIFAT UMUM

I. Enterobacteria

• Kelompok bakteri gram (-), batang lurus, motil (flagella) atau non motil

• Semua species fermented glucose

• Bisa aerob – anaerob

• Beberapa genus tidak memproduksi gas

• Memfermentasikan karbohidrat

• Merubah nitrat menjadi nitrit

• Habitat alami: saluran pencernaan dan tanaman

• Hidup saprofit / parasit

• Pada PAD → koloni relatif besar berkilau berwarna abu-abu, bisa menghemolisa, bisa tidak

• Produksi H₂S → koloni permukaan berwarna kehijauan

Pembagian Kelompok Enterobacteria:

1. Escherichia

• Indole → (+)

• Methyl Red → (MR)

• Voges Proskauer → (VP)

• Citrat → (-)

• Lysin decarboxylase (+)

• Membentuk gas dari glukosa (CO₂)

• Fermented mannitol (+)

• Sebagian strain patogen → hemolisa PAD

2. Klebsiella – Enterobacter - Serratia

• Pert mucoid,simpai polisakarida besar, non motil

• Lysin decarboxylase → (+)

• Membentuk gas dari fermentase glukosa

3. Proteus – Morganella - Providencia

• Deaminasi phenyl alanin

• Motil

• Tumbuh pada perbenihan KCN

• Meragikan xylosa

• Proteus – Morganella → urease (+), Providencia → urease (-)

• Proteus – Providencia meragikan lactosa amat lambat atau tidak sama sekali.

4. Citrobacter

• Citrat (+)

• Berbeda dengan salmonella karena Lysin decarboxylase (-)

• Sangat lambat meragikan lactose

5. Shigella

• Non motile

• Non fermented lactose, tetapi fermented KH lain

• Tidak menghasilkan H₂S

• Koloni mirip E. coli

6. Salmonella

• Batang, non motile

• Fermented glukose dan manosa, NFL, tidak menghasilkan gas, NFS

• Sebagian besar menghasilkan H₂S → patogen

• Indole → (-)

• Methyl Red (MR) → (+)

• Voges Proskauer → (VP) (-)

• Citrat → (+)

II. Mycobacteria

• Batang langsing

• Tahan asam

• Gram (+)

• Anaerobik

• Non motile

• Tidak berspora

• Saprofit / patogenik

• Suhu kamar / 37^o C

Species antara lain:

1. M. tuberculose

• Tumbuh pada jaringan → batang ramping halus

Pada perbenihan → bentuk coccus filamentous

• Tahan asam

Alkohol 95% + HCl 3%

• Aerob obligat

• Energi dari oksidasi senyawa carbon sederhana. Waktu replikasi 18 jam

• Saprofit tumbuh lebih cepat

• Suhu optimum 22^o – 23^o C

• Sifat pertumbuhan:

  • Kering, rapuh

  • Subur, eugenic

  • Koloni kekuningan dengan permukaan kasar

  • Pertumbuhan pada media padat, inkubasi 37^o C

  • Koloni tampak dalam 2 minggu

2. M. Avium complex

3. M. leprae

4. M. bovis

ENTEROBACTERIA

Media yang dipakai

1. Mc Conkey Agar (MCA)

• Fungsi : menentukan NFL / FL

• Media semula merah → kuning

• NFL → koloni colorless / transparan

• Fl → koloni merah dengan adanya zona presipitasi acid bile

• Gram (+) dihambat dengan:

  • Bile salts

  • Crstal violet

• Indikator → Neutral Red

2. Urea Agar

• Fungsi : Urease (+) / (-)

• Interpretasi hasil :

(+) → merah

(-)→ kuning

3. TSI (Triple Sugar Iron) Medium

• Warna awal → kuning

• Fungsi → differensiasi enterobacteria berdasarkan FL, FS, FG dan produksi H₂S

• Perbedaan komposisi

G / F / S = 0,1% / 1 % / 1 %

• Indikator H₂S → Ferrous ammonium sulfate

• Indikator pH → phenol red

• Interpretasi hasil:

1. - FL, FS, FG

Ex: E. coli

2. - NFL, NFG, NFS

3. - NFL, FG

- Prod. H₂S

Ex: Salmonella

Shigella

4. - FL, FG, NFS

Indikator:

(+) → kuning

(-)→ merah

(H₂S) → hitam

4. BGA (Brilliant Green Agar) Medium

• Warna awal → kuning → jadi merah

• Fungsi: selective media selain S. thyphi

• FL → koloni kuning kehijauan dikelilingi zona hijau kekuningan

• NFL → koloni merah / putih / pink

• Inhibitor Gram (+) : Brilliant green dyes

• Indikator: phenol red

5. Peptone media

Indole (+) → cincin merah

(-) → tidak ada cincin merah

6. Gula-gula

Glukosa, laktosa, sukrosa

7. Citrat

Warna awal → bening

Citrat (+) → keruh

Citrat (-) → bening

8. MR – VP (Methyl Red – Voges Proskauer)

a. Methyl Red

• Fungsi : membedakan penghasil asam

• pH 4,4 → merah → asam

pH 6,0 → kuning

• Indikasi:

(+) → merah → asam

(-) → kuning

b. Voges Proskauer

• Fungsi : adanya aseton atau acetyl methyl carbinol yang merupakan ptotein intermedier dari produksi butylene glycol.

• Indikator:

Reagen α- naphtol ½ media

40% potassium hydroxide ¼ media

• Reaksi:

(+) Aceton oxydase

KOH pada diacetyl

Diacetyl + guanidine dari pepton

Katalis α- naphtol → penguat warna merah

• Indikasi hasil:

(+) → merah

(-) → kuning

9. Eosin Methylene Blue Agar

• Fungsi: morfologi koloni

NFL / FL

• Warna awal → merah → jadi kuning terang

• NFL : koloni transparan, media kuning terang

• FL: koloni putih kekuningan mengkilat dan ada yang kehitaman. Warna media kuning terang. Hitam → Metalic sheen.

MYCOBACTERIUM

Media perbenihan Mycobacterium TBC

Lowenstein Jensen Modified

• Media dasar telur untuk isolasi M. tbc.

• Potato, flour, glicerol, dan telur berfungsi : membantu detoksikasi medium dan menyuplai media yang penting untuk pertumbuhan M. tbc.

• Malachite green : menekan pertumbuhan bakteri kontaminan

• Asparagin: memastikan produksi maksimal niacin oleh beberapa species Mycobacterium

• Pertumbuhan M. tbc pada media: Non pigmented, kering, kasar, permukaan bernoduler dengan tepi tipis irreguler.

SAMPLING PENYAKIT IKAN

(Shortened By dr. Agna)

I. Informasi fasilitas

1. Sumber air =

2. Temperatur air =

3. Jenis ikan = strain =

4. Usia berapa saja =

5. Ukuran kolam =

6. Jumlah kolam =

7. Pemberian obat selama satu tahun sebelumnya =

2. Informasi Yuridiksi

a. Nama pemilik =

b. Alamat pemilik =

3. Informasi sample

a. Nama dan alamat pemilik =

b. Lokasi koleksi sample =

c. Tipe sumber air = i. danau/sungai =

ii. sumur =

iii. air permukaan =

d. Sumber air ada ikannya atau tidak?

e. Umur =

Species =

Asal ikan (dari larva atau telur) =

f. Jumlah ikan di setiap kolam =

g. Jumlah ikan yang diambil (sebagai sample) dari setiap kolam =

h. Berat Ikan =

4. Laboratorium Patologi

a. Nomor Protokol = E –

b. Organ yang diambil untuk histopat =

- - -

- - -

- - -

- - -

FISH HEALTH AND NECROPSY EXAMINATION

EXAMINATION OUTLINE

(translated by dr. Agna)

I. Sejarah

II. Pengamatan Spesimen

A. Pengamatan Eksternal

1. Pertumbuhan, kelainan (deformitas/cacat, abnormalitas)

2. Kulit

- Warna =

- Produksi mucus =

- Pengamatan sisi =

- Scrapping & Wet mount =

- Vital staining =

- Parasit =

3. Sirip

- Warna =

- Kondisi =

- Preparasi wet mount =

4. Insang

- Warna =

- Kondisi =

- Produksi mucus =

- Benda asing atau parasit =

- Preparasi wet mount =

5. Mata

- Opasitas (bening atau tidak) =

- Exopthalmia / Enopthalmia ? =

B. Pengamatan Internal

1. Rongga tubuh

- Warna =

- Kondisi =

- Akumulasi cairan =

- Wet mount dari cairan tubuh

2. Organ visceral

a. Jantung = - Warna =

- Ukuran =

- Bentuk =

- Konsistensi lokasi =

- Cut surface =

- Impression smears =

- Wet mounts =

b. Hepar = - Warna =

- Ukuran =

- Bentuk =

- Konsistensi lokasi =

- Cut surface =

- Impression smears =

- Wet mounts =

c. Gastrium = - Warna =

- Ukuran =

- Bentuk =

- Konsistensi lokasi =

- Cut surface =

- Impression smears =

- Wet mounts =

d. Duodenum = - Warna =

- Ukuran =

- Bentuk =

- Konsistensi lokasi =

- Cut surface =

- Impression smears =

- Wet mounts =

e. Colon = - Warna =

- Ukuran =

- Bentuk =

- Konsistensi lokasi =

- Cut surface =

- Impression smears =

- Wet mounts =

f. Limpa = - Warna =

- Ukuran =

- Bentuk =

- Konsistensi lokasi =

- Cut surface =

- Impression smears =

- Wet mounts =

g. Ginjal = - Warna =

- Ukuran =

- Bentuk =

- Konsistensi lokasi =

- Cut surface =

- Impression smears =

- Wet mounts =

E. Histologi

1. Jaringan yang dikirimkan = - Mata - Duodenum - Limpa

- Insang - Jantung - Ginjal

- Hepar - Daging + kulit - Sirip

- Gastrium (pylorus – gastrica)

2. Metode pembuatan specimen histopatologi = Hematoxylin Eosin

3. Temuan principal (sesuai dugaan)

-

-

-

-

4. Temuan insidentil

-

-

-

-

IV. Diagnosis

Diagnosis tentative =

Diagnosis differensial =

a. Temuan principal =

b. Temuan supplemental =

c. Patogenesis =

d. Hubungan dengan temuan klinis, sejarah, hasil nekropsi dan laboratorik

V. Rekomendasi

A. Terapi = tipe dan jadwal pemberian dosis

B. Pencegahan dan control = rekomendasi untuk karantina, pengiriman, control kualitas air, perawatan, desinfeksi, pencatatan (record keeping)

Notes:
Data sampling adalah salah satu data terpenting dalam diagnosa penyakit ikan, karena dari sinilah kita mendapatkan petunjuk mengenai perubahan pada organ ikan.

Sanchin & Tenshou

Sanchin dan Tenshou adalah dua kata dasar yang berasal dari aliran Naha-te. Keduanya adalah dua rangkaian gerakan dalam gerak lambat yang dapat dikategorikan sebagai salah satu bentuk Qi-gong dalam karate-do. Penggunaan Sanchin dan Tenshou membutuhkan konsep dan gerakan kata yang benar bersama dengan konsentrasi pikiran dan pengaturan nafas pemakainya. Latihan Sanchin dan Tenshou, selain membantu pemakainya untuk membangkitkan aliran Qi secara terus menerus, latihan ini juga mempunyai manfaat besar bagi mekanisme dan penyusun tubuh. Secara alamiah, karateka menganggap Sanchin dan Tenshou sebagai harta karun tidak ternilai dari karatedo.

 Yi, Qi, Jin

Sanchin dan Tenshou bukan hanya serangkaian manouver bagian tubuh secara pasif, gerakan-gerakan itu harus diarahkan oleh dua elemen kunci: Yi dan Qi. Seperti beberapa master pernah berkata, “Kemana Yi berjalan, Qi mengikuti; dan kemana Qi berjalan, Jin mengikuti”, yang berarti bahwa kemana keinginan mental pergi, kesanalah energi vital mengarah, dan kemana energi vital mengarah, kekuatan intrinsik menuju. Sudah jelas bahwa, Yi, Qi dan Jin saling berhubungan erat.

Yi, secara singkatnya dapat dikatakan sebagai keinginan mental, atau pikiran. Yi merupakan proses persepsi dan pengertian dalam otak kita. Dalam mempraktekkan Sanchin dan Tenshou, kita tidak hanya menggerakkan tubuh kita secara fisik, tetapi kita juga harus memahami arti setiap gerakan dan bagaimana gerakan itu harus dipraktekkan sebelum kita melakukan aksi fisik dari kata tersebut, dengan kata lain menggunakan pikiran untuk menggerakkan tubuh. Sebagai konsekuensinya otot-otot tubuh akan berkontraksi untuk membangun kekuatan. Dalam pelaksanaan kata-kata ini, kita menciptakan skenario dalam pikiran kita seolah-olah ada seorang musuh atau lawan di hadapan kita: bayangkan kita menyerang lawan kita secara efektif atau memblok serangannya, kemudian kita mewujudkan proses mental ini kedalam aksi fisik. Selama per-wujudan-an ini, kita akan menyadari bagaimana kita, secara fisik akan merendahkan bagian tubuh bawah kita untuk menyokong aksi yang dilakukan dengan kuat. Inilah realisasi aktual dari kata dan hanya dengan cara inilah Jin dapat dilepasakan secara terus menerus dari tubuh kita, dan setelah itu membentuk gerakan yang terontrol secara mental.

Qi adalah salah sejens energi vital tubuh manusia yang mengatur hidup kita, tetapi tidak berhubungan dengan udara yang kita hirup. Qi adalah sensasi rasa aliran udara yang mengalir di dalam tubuh sepanjang jaringan pembuluh yang menghubungkan organ-organ dalam dan membawa pesan fungsi-fungsi fisiologis dan patologis tubuh. Qi hanya dapat didatangkan oleh Yi, dan diubah menjadi Jin saat diimplementasikan secara eksplisit melalaui gerakan tubuh. Hanya ketika Qi mengalir bersama gerakan tubuh, gerakan itu akan menjadi lancar dan penuh dengan kekuatan intrinsik. Pemula mungkin akan sedikit sulit untuk mengeri keberadaan dan latihan Qi. Tetapi, mereka dapat mencoba merasakan Qi dalam tubuh mereka melalui aksi dan gerakan sederhana. Contohnya, dengan berlatih Nukite, pertama kita meletakkan telapak tangan dengan lembut pada posisi pinggang, kemudian dengan perlahan kita memanjangkan lengan kita ke depan; dengan menggunakan pikiran yang benar, telapak dan jari tangan kita secara perlahan diarahkan untuk bergerak ke depan seperti jika mereka digunakan menyerang lawan. Sementara itu, tampaknya “aliran udara” mulai dipompa dari lengan kita sampai ujung jari. Jika dipraktekkan secara benar, kita seharusnya dapat merasakan kekuatan intrinsik yang terbawa sampai jari-jari yang kemudian menjadi lebih sulit ditangkis. Jika dipraktekkan secara berkala, seseorang dapat memakai Qi dengan benar dalam setiap teknik menyerang dan menangkis dalam karatedo.

Jin dapat dianggap sebagai kekuatan intrinsik yang merupakan akibat dari bergabungnya Yi dan Qi. Jangan dilupakan bahwa Jin adalah kekuatan tubuh yang diciptakan oleh kontraksi serabut otot. Singkatnya, Jin tercipta dari dalam melalui Yi dan Qi, dan berubah menjadi energi terkontrol; sementara kekuatan tubuh hanya merupakan manifestasi kekuatan dinamis yang tampak dari luar. Jangka waktu yang diperlukan untuk mengaplikasikan Jin memang lebih lama, tetapi kekuatan yang ditimbulkan olehnya ringan dan tajam. Sebaliknya, kekuatan tubuh saja adalah berat, kaku dan kasar, meskipun hanya membutuhkan waktu yang singkat untuk mengeluarkannya. Jika Sanchin dan Tenshou dipraktekkan secara benar, Jin, yang memiliki karakter gemulai dan luwes, akan dapat dilepasakan dengan lancar dan alami. Saat Jin dikombinasikan dengan kekuatan tubuh dalam serangan atau bertahan, hal itu akan menjadikannya sekuat baja – tak terpatahkan dan tak terkalahkan.

CARA BERNAFAS

Cara penafasan untuk Sanchin dan Tenshou berbeda dengan pernafasan dada yang biasanya kita lakukan. Kita bernafas dengan abdomen untuk kata. Pada pernafasan abdomen, diafragma naik dan turun dengan bebas dalam jumlah yang lebih banyak, sehingga kapasitas vital nafas akan meningkat secara langsung. Saat menghirup nafas, tekanan dalam abdomen bawah akan meningkat dan abdomen akan mengembang membentuk bentuk bundar; kemudian diafraghma akan naik dan otot-otot abdomen akan beristirahat. Secara cepat kita akan mersakan udara yang kita hirup diarahkan langsung ke titik Dan-tian pada abdomen bawah. Pada saat ini, energi internal kita akan disimpan untuk dikeluarkan lagi. Saat membuang nafas, tekanan dalam abdomen bawah akan menungkat dan abdomen akan berkontraksi; kemudian diafragma akan turun ke bawah dan otot-otot abdomen akan memendek. Secara instan tampaknya “aliran udara” yang lain sedang diarahkan ke Dan-tian. Pada saat ini, energi yang tersimpan dapat dikeluarkan. Pemula dapat mengalami kesulitan untuk menguasai teknik pernafasan perut. Pada situsi ini akan lebih mudah bagi mereka untuk melatih pernafasan perut dengan berbaring santai di atas tempat tidur, merelaksasikan tubuh dan mencoba merasakan jalannya pernafasan perut sekali lagi.

Cara bernafas yang benar harus disesuaikan dengan langkah dan ritme gerakan tubuh. Seperti beberapa master pernah mengatakan, “Membuang nafas itu penting, menghirup nafas kurang penting”. Akibat dari ke-penting-an atau ke-kurangpenting-an adalah perasaan alami yang ada pada tubuh kita, dan mereka adalah keluaran dari pernafasan yang diatur oleh pikiran kita. Prinsip dasar aplikasinya adalah: menghirup nafas saat menyimpan energi, menarik tangan ke dalam, membuka lengan dan meninggikan tubuh; membuang nafas saat mengeluarkan energi, mendorong tangan ke depan, menutup lengan dan merendahkan tubuh. Hal inilah yang disebut oleh beberapa master bahwa “bernafas tergantung dengan pola-pola gerakan.”

Dalam praktek Sanchin dan Tenshou, kita harus menarik nafas dengan hidung kita dan membuang nafas dengan mulut; kita juga dapat membuang nafas melalui hidung, namun tidak boleh sekalipun menarik nafas dari mulut. Nafas harus dibuat lebih lama dan lebih dalam dari biasanya. Irama nafas harus lambat, mantap dan lancar untuk mencapai ketenangan dan kelembutan. Tetapi kita jangan sekali-kali menahan nafas kita secara tidak seharusnya dalam proses itu. Lebih lagi, dalam setiap siklus nafas, selalu keluarkan seluruh udara yang ada dalam paru-paru kita dan masukkan udara segar seluruhnya. Setelah berlatih dalam waktu yang lama, kapasitas vital paru-paru kita kan menjadi lebih panjang. Pada tahap ini, gerakan kata yang dipertunjukkan akan menjadi lebih lancar, lembut dan penuh dengan Jin.

KUDA-KUDA DAN GERAKAN

Sanchin Dachi dan kuda-kuda utama yang diterapkan dalam Sanchin dan Tenshou. Semakin kokoh kuda-kuda, semakin mudah bagi karateka untuk menciptakan Jin melalui Yi dan Qi. Saat berdiri dengan kuda-kuda Sanchin Dachi, tubuh lurus, lutut dibengkokkan, beban tubuh direndahkan dan dipusatkan, dan jari kaki mencengkram tanah seakan-akan mengakar di lantai. Tubuh bagian bawah harus menyediakan sokongan yang tepat dan kuat bagi tubuh bagian atas dengan mengkontraksikan otot-otot kaki yang selaras dengan gerakan tubuh bagian atas. Sebagai contoh, saat mempraktekkan Chudan Tsuki, kita harus membayangkan bahwa kita melancarkan pukulan keras ke arah lawan. Dengan skenario tersebut dalam pikiran, kuda-kuda akan bereaksi secara alami dengan mengkontraksikan otot-otot kaki dengan tujuan memberikan sokongan terhadap pukulan yang dilancarkan. Derajat kontraksi lebih tinggi pada kaki bagian belakang daripada kaki bagian depan karena sokongan yang disediakan oelh kaki bagain belakang lebih efektif pada keadaa ini. Jangan sekali-kali mengkontraksikan otot terlalu keras, karena akan menyebabkan kuda-kuda menjadi keras dan kaku. Ini adalah cara yang benar untuk menggunakan Yi dalam rangka menciptakan kontraksi otot yang benar dalam menggunakan teknik. Pemula dapat melatih kuda-kuda mereka dengan berdiri di hadapan dinding menggunakan kuda-kuda Sanchin Dachi, meletakkan tangan mereka pada dinding dan mendorong dinding dengan lembut. Dengan melakukan ini, mereka seharusnya bisa meraasakan sokongan yang muncul dari kaki mereka dan derajat kontraksi otot yang berbeda antara kaki bagian dengan dan kaki bagian belakang. Selama melakukan latihan ini, tubuh harus dibebankan di tengah, santai, dan tetap dalam garis vertikal dengan tanah; jangan pernah mencoba memiringkan tubuh ke depan untuk mengimbangi kekuatan dorongan.

Saat bergerak dengan Sanchin Dachi, gerakan harus cepat dan stabil, sementara kepala harus dipertahankan bergerak dalam bidang tingkatan (level plane). Dalam pergerakan ke depan, berat tubuh harus dipindahkan secara berangsur ke kaki bagian depan terlebih dahulu. Kemudian, kaki bagian belakang mengikuti dengan bergerak lembut ke depan sepanjang lajur oval sementara kaki ditahan sedekat mungkin dengan tanah. Akhirnya, tempatkan seluruh berat tubuh pada pusat (tengah-tengah) kaki. Perubahan penempatan berat tubuh pada gerakan kuda-kuda adalah sesuatu yang disebut oleh beberapa master sebagai “mendiskriminasikan yang penting dengan yang kurang penting”. Kelancaran dan keberlanjutan adalah dua elemen kunci dari gerakan kuda-kuda. Teori gerakan maju ke depan ini juga diterapkan pada gerakan mundur ke belakang dan berbalik.

SIKAP TUBUH DAN TEKNIK BAGIAN ATAS TUBUH

Dalam praktek Sanchin dan Tenshou, kita harus menjaga posisi kepala dalam keadaan lurus dan melemaskan bahu dan siku. Dengan bantuan konsentrasi Yi dan aliran Qi, kita seharusnya dapat menyelaraskan gerakan tubuh kita dengan pernafasan perut secara tepat. Kita harus mengontrol otot lengan dan tangan dan membiarkannya bergerak lembut dan lancar sepanjang alur yang tepat. Jangan pernah memaksakan diri yang tidak semestinya dengan menegangkan otot kita dalam rangka meningkatkan kekuatan tubuh secara berlebihan, karena akan berakibat tubuh menjadi bergetar di luar keinginan. Sebagai tambahan, seluruh gerakan harus dimulai dan diakhiri secara berangsur-angsur, kecepatan gerakan harus seragam dan garis pergerakan harus lancar.

Praktek gerakan tubuh dalam gerak lambat memberikan lebih banyak waktu bagi karateka untuk memperhatikan detail bahkan sekecil apapun; kemudian kuda-kuda akan menjadi lebih kokoh, gerakan akan menjadi lebih stabil dan kepekaan koordinasi akan meningkat. Dipasangkan dengam latihan Yi dan Qi, bahkan serabut otot terkecil pun akan menjadi lebih kuat; dengan begitu Jin akan tercipta secara berangsur-angsur. Setelah latihan secara teratur dalam waktu yang lama, kita dapat menggunakan penggunaan energi vital yang dikembangkan dari Sanchin dan Tenshou untuk menciptakan kekuatan yang lebih kuat dan lebih dalam baik dalam teknik karatedo gerak cepat maupun lambat.

KUNCI LATIHAN

Sanchin dan Tensho mudah untuk dipelajari tetapi sulit dikuasai, tetapi latihan kata ini dengan cara yang benar sangat membantu dalam membangun dasar menyerang dan bertahan dalam karatedo, dan manfaat yang besar dalam kesehatan jasmani penggunanya. Meskipun begitu setelah mempelajari gerakan dasar dan metode pernafasan dari Sanchin dan Tenshou kita harus mempraktekkan kata secara terus menerus dalam rangka mencapai tujuan utama ini. Adalah benar jika dikatakan bahwa: semakin sering kita berlatih, semakin banyak yang kita dapatkan.

Latihan karatedo selalu terdiri atas banyak kumite yang keras dan menegangkan serta latihan kata. Jika bentuk latihan ini diteruskan, ketidakseimbangan pikiran dan perkembangan tubuh tampaknya akan menjadi hasilnya. Contohnya, ketakutan akan berhubungan dengan stress mental berkepanjangan, dan latihan yang keras dapat menyebabkan tegang otot maupun bergetarnya otot yang tentu saja tidak diinginkan. Latihan Sanchin dan Tenshou dapat membantu karateka untuk menyembuhkan ketidakseimbangan ini. Jadi sangat penting untuk mempraktekkan kata setiap hari atau setidaknya dua hari sekali dengan tujuan mencapai kesimbangan perkembangan baik pikiran maupun tubuh dalam karate-do. Untuk setiap kata, karateka harus setidaknya melatihnya tiga sampai lima kali pada setiap jadwal latihan. Dua kali yang pertama untuk pemanasan, sedangkan yang selanjutnya akan membawa kepada latihan pikiran dan tubuh yang sebenarnya.

Dalam praktek Sanchin Tenshou, penting untuk menkonsentrasikan pikiran kita, menahan diri dari mengalihkan pemikiran, dan mempertahankan sikap mental non agresif, tenang dan rileks. Pemula harus mulai dari mempelajari kuda-kuda dasar, sikap tubuh, dan gerakan kata. Setelah menguasai semua dasar kata ini, mereka harus beralih ke teknik pernafasan dan menyadari arti setiap gerakan dengan benar. Pada tahap latihan ini, mereka harus merelaksasikan tubuh mereka harus menghindari penegangan otot berlebihan. Pada proses belajar, cara berlatih harus dievaluasi dari waktu ke waktu dan setiap kesalahn yang dibuat harus diperbaiki dengan tepat. Melalui proses latihan yang berangsur-angsur, para murid secara berangsur akan membentuk pola-pola tentang bagaimana melakukan gerakan yang benar. Setelah berlatih secara konstan dengan Yi dan Qi, Jin akan berkembang dalam gerakan-gerakan kata.

Seperti beberapa master berkata, “Kekuatan tubuh muncul dari kulit, otot, urat daging dan tulang, sementara Qi mengalir melalui jaringan pembuluh yang menghubungkan organ-organ dalam.” Mempraktekkan Sanchin dan Tenshou membantu karateka untuk memicu aliran aktif Qi; kemudian memacu metabolisme dan melengkapi lagi keadaan tubuh mereka. Namun, karena jaringan pembuluh dalam tubuh pemula masih belum dewasa, saat pertama kali mereka mencoba belajar pernafasan perut dari Sanchin dan Tenshou, tanda-tanda ketidaknyamanan dalam kepala mereka atau bahkan mungkin dapat mengalami tanda-tanda kehilangan tenaga (pingsan). Pada keadaan ini, santailah dan ambil beberapa nafas dengan cara biasa; keadaan alamiah akan dikembalikan lagi.

Kemudian, untuk awalnya pemula dapat menggunakan cara pernafasan biasa dalam latihan Sanchin dan Tenshou. Ketika mereka telah terbiasa dengan gerakan-gerakan dan latihan kata dalam pikiran mereka, kemudian mereka harus dapat mengadopsi pernafasan perut secara berangsur-angsur. Setelah latihan kata secara konstan, jaringan pembuluh dalam tubuh mereka akan menjadi dewasa dan kemudian mereka akan menemukan rasa lebih nyaman berlatih dengan pernafasan perut. Pada tahap latihan ini, karateka akan menemukan bahwa berlatih Sanchin dan Tenshou memberi kepuasan dan menyegarkan.

PEMELIHARAAN KESEHATAN DAN PEMURNIAN SEMANGAT

Dan-tian adalah daerah kecil pada tubuh manusia yang terletak hanya sedikit di bawah pusar. Dan-tian memunculkan dan menyimpan energi vital yang dianggap sebagai akar kehidupan manusia. Beberapa master dari China zaman dulu menggambarkan Dan-tian sebagai penyimpan makanan. (Some old Chinese masters described Dan-tian as the pool for nourishment and nestling). Aksi terkoordinasi antara pikiran, nafas dan gerakan dalam praktek Sanchin dan Tenshou akan mengaktifkan Dan-tian, kemudian merevitalisasi kekuatan tubuh dan kekuatan spiritual, dan memperkuat kemampuan tubuh dalam menyembuhkan penyakit dan mempertahankan kesehatan. Nafas yang perlahan dan lembut akan memperkuat sistem pernafasan, meningkatkan fungsi paru-paru dan memacu metabolisme. Lebih lagi, mempraktekkan Sanchin dan Tenshou akan mengaktifkan fungsi modulasi sistem syaraf pusat kita, kemudiaan meningkatkan kemampuan koordinasi kita secara keseluruhan bagi kesehatan mental dan fisik. Terlepas dari manfaat-manfaat ini, gerak naik-turun dari diafragma menhasilkan efek seperti pijatan lembut pada organ dalam abdomen. Karenanya, hal itu akan meningkatkan sirkulasi darah, memacu efisiensi sistem pencernaan dan memaksimalkan fungsi organ. Kesemuanya ini adalah manfaat terhadap kesehatan yang akan didapatkan dengan mempraktekkan Sanchin dan Tenshou.

Terlepas dari manfaat-manfaat ini, praktek Sanchin dan Tenshou juga memurnikan keadaan spiritual tubuh. Ini karena melalui latihan yang terus-menerus dalam gerakan lambat dengan konsentrasi pikiran, karateka akan mampu memunculkan relaksasi dan ketenangan. Ini kemudian membantu karateka untuk menentramkan pikiran mereka, meningkatkan sikap mental mereka, memperkuat status spiritual mereka, meninggikan rasa motivasi terhadap diri sendiri (self-motivation) dan mengembangkan kemampuan mengontrol diri sendiri (ability of self-control).

KESAMAAN DENGAN QI-GONG DARI CHINA

Qi-gong dari China telah berkembang selama ribuan tahun. Qi-Gong dianggap sebagai harta berharga dari cara-cara menjaga kesehatan dalam kedokteran China. Prinsip Qi-gong sangat luas dan dalam. Meskipun ada banyak bentuk dan gaya Qi-gong, esensi umumnya terletak pada koordinasi pikiran, nafas, dan gerakan secara tepat melalui latihan-latihan spesifik. Kenyataannya, Sanchin dan Tenshou adalah kata yang diturunkan dari Qi-gong kuno dari China (baca artikel berikutnya), meskipun begitu masih ada beberapa kesamaan diantara keduanya.

Tujuan latihan Qi-gong dan Sanchin dan Tenshou adalah sama; keduanya menempatkan proporsi yang besar dalam perbaikan mekanisme tubuh dan penenangan keadaan spiritual. Saat berlatih, pemakainya akan memakai pikiran mereka untuk menggerakkan tubuhnya, dan pada saat yang sama mengembangkan ketenangan dan kewaspadaan. Terlebih lagi, kuda-kuda mereka akan menjadi kokoh dan stabil, dan kaki-kaki mereka jelas membagi diri menjadi posisi penting dan kurang penting (substantial and insubstantial). Sebagai tambahannya, pernafasan mereka menjadi pelan dan lembut, dan berjalan berdasarkan dengan pola gerakan tubuh sederhana dalam gerak lambat. Bagian tubuh atas mereka akan menjadi alamiah dan fleksibel, dan lebih banyak bergerak dengan Yi daripada bergerak dengan kekuatan tubuh mereka; kemudian membantu mereka untuk menciptakan aliran Qi yang lancar yang kemudian diarahkan langsung ke titik Dan-tian di tubuh mereka, dan mencapai level “Yi yang menciptakan Qi yang sebaliknya akan menguatkan gerakan tubuh”. Inilah inti dari pelatihan Qi-gong seperti juga Sanchin dan Tenshou. Karena Sanchin dan Tenshou diturunkan dari teori yang sama dengan Qi-gong, maka kita percaya bahwa jika kita mengikuti petunjuk-petunjuk yang telah disebutkan sebelumnya untuk mempraktekkan kedua kata tersebut, pada akhirnya tubuh kita kan menjadi lebih kuat, sikap mental kita akan meningkat dan kesehatan tubuh kita akan terjaga.

SANCHIN

Sanchin dibawa ke Jepang oleh Sensei Kanryo Higaonna, yang merupakan guru dari Sensei Kenwa Mabuni – pendiri Shitoryu Karatedo. Sensei Kanryo Higaonna mempelajari Sanchin selama dia menetap di China dalam pencarian jalan Kung-fu China.

Sanchin, juga dikenal sebagai "San-shin", memiliki arti gerakan dimulai dan berlanjut dengan cara maju tiga langkah ke depan. Karena Sanchin Dachi adalah kuda-kuda utama yang diadopsi menjadi kata, sehingga kata ini juga disebut "Sanchin", dan "Sanchin" adalah nama untuk kata ini yang telah diterima luas sekarang ini.

Penyusun dasar teknik menyerang dan menangkis yang diadopsi ke dalam Sanchin adalah Chudan Tsuki dan Yoko Uke. Terpisah dari ini, Wa Uke dan Mawashi Uke juga termasuk ke dalam kata ini. Tujuan penggambungan teknik-teknik ini dalam kata adalah untuk memungkinkan karateka untuk memahami teori “Yi memunculkan Qi yang sebaliknya memperkuat gerakan tubuh” lebih mudah melalui pelatihan konsisten dengan teknik dasar karate-do yang paling sederhana. Memang ini tampaknya mudah untuk dimengerti. Meskipun begitu, hanya melalui latihan yang benar dan berkelanjutanlah karateka dapat mendapatkan manfaat mental dan fisik.

Terlepas dari manfaat fisik dan mental yang disebutkan di atas, mempraktekkan Sanchin juga berfungsi untuk mengingkatkan kecepatan dalam melakukan Tsuki dan Uke dan meningkatkan kekuatan. Hal ini karena dalam latihan Sanchin kita selalu memakai konsentrasi pikiran dan pernafasan perut dalam gerakan kata. Dengan metode latihan ini, kita akan secara alami merelaksasikan bahu dan siku kita sehingga kita dapat menyimpan energi internal kita dalam sikap yang tenang dan fleksibel. Ini akan membantu kita untuk meningkatkan kecepatan saat melakukan teknik-teknik. Saat Qi diaktifkan melalui aplikasi Yi, Jin akan tercipta. Kombinasi yang benar anatar Jin dan kekuatan tubuh akan memproduksi kekuatan pendobrak dan bahkan kekuatan penghancur.

TENSHOU

Tenshou adalah kata lain yang dibawa ke Jepang oleh Sensei Kanryo Higaonna, yang merupakan guru dari Sensei Kenwa Mabuni - Pendiri Shitoryu Karatedo. Sensei Kanryo Higaonna mempelajari Sanchin selama dia menetap di China dalam pencarian jalan Kung-fu China. Asal muasal Tenshou dapat dilacak kembali sampai Kung-fu Shaolin - Liu-qi-shou; dan Tenshou kemudian lebih dimodifikasi lagi.

Tenshou awalnya disebut "Liu-qi-shod'. Seiring perkembangan kata yang utamanya terdiri dari bentuk dan gerakan tangan terbuka dan perputaran (rotasi) telapak tangan, kemudian secara berangsur-angsur nama kata ini diganti menjadi Tenshou, yang berarti "telapak berputar/berotasi".

Teknik yang paling banyak terdapat dalam Tenshou adalah Shoutei Tsuki, Shoutei Uke, Soto Kakete, Uchi Kakete, Yoko Uke, Ko Uke, Sukui Uke, Wa Uke dan Mawashi Uke. Dalam kata ini, berbagai bentuk teknik tangan terbuka untuk menyerang dan menangkis akan dipertunjukkan mempergunakan pembengkokan dan rotasi pergelangan dan telapak tangan secara tepat dan berpengalaman. Latihan akan meningkatkan gerakan teknik tangan terbuka; kemudian memacu kelenturan dan keluwesan pergelangan tangan dan lengan. Setelah latihan Tenshou secara teratur, Jin bisa diciptakan secara efektif melalui alur gerakan-gerakan yang benar dalam aplikasi teknik tangan terbuka.

Praktek Tenshou tidak hanya bermanfaat bagi kesehatan kita, tetapi juga memacu tenaga instan yang diproduksi oleh gerakan teknik tangan terbuka. Hal ini dikarenakan pembangkokan dan perputaran pergelangan tangan akan membantu pemakainya untuk menciptakan kekuatan perputaran yang cepat dan kuat. Kombinasi dari kekuatan putaran dan Jin akan meproduksi kekuatan yang besar bahkan hanya dalam pergerakan jarak dekat. Terlebih lagi, dengan membengkokkan dan memputar pergelangan tangan dengan tangkas dalam serangkaian gerakan, gerakan perorangan akan terkoordinasi dan keberlanjutannya akan terus berkembang; kemudian waktu aplikasinya akan semakin singkat.

Sejarah Shito-ryuu

Master Kenwa Mabuni, pendiri Shitoryu Karate-Do

Disipline of Kenwa Mabuni expressing the joy of dedicated training:
"Forgeting mundate things when striving for the material isle padding is joy."

Pendiri (Ryuso) Karate-do Shito-ryu, Kenwa Mabuni lahir pada tanggal 19 November 1889 di Shuri, Okinawa. Dia adalah generasi ke – 17 dari salah satu kstaria kerajaan Ryukyu paling berani, Kenio Oshiro. Kenwa Mabuni sendiri adalah anak yang lemah secara fisik, tetapi keluarganya selalu menceritakan padanya cerita tentang leluhurnya yang sangat terkenal, dan dia mulai bermimpi untuk menguasai kontrol atas fisiknya. Pada umur 13 tahun, Kenwa Mabuni diterima sebagai murid di sekolah beladiri yang dipimpin oleh Master Anko Itosu, yang tinggal di Kota Shuri. Kenwa berlatih setiap hari, sekalipun musim badai, dalam 7 tahun dia mempelajari seni beladiri Shuri-karate atau Shuri-te.

Saat Kenwa berumur 20 tahun, dia mulai belajar seni karate gaya Naha (Naha-karate atau Naha-te) pada Grandmaster Kanryo Higaonna. Akhirnya kedua gaya karate Okinawa ini menjadi dasar gaya Shito-ryu Karate-do yang diciptakan oleh Kenwa Mabuni.

Setelah tamat sekolah menengah atas dan mengikuti pendidikan militer, Kenwa Mabuni menjadi Polisi selama kurang lebih sepuluh tahun. Pekerjaannya mengharuskannya untuk mengunjungi banyak tempat berbeda di Jepang dan membewrikannya kesempatan untuk mempelajari bentuk lain dari Karate-do yang diajarkan oleh Master karate lokal daerah-daerah tersebut. Dia juga mempelajari seni beladiri kuno Ryukan Budo.

Awal abad ke-20 merupakan periode penyebaran karate-do. Tahun 1919, karate dimasukkan sebagai salah satu program sekolah sebagai mata pelajaran terpisah, yang berarti merupakan pengakuan resmi terhadap Karate-do. Tetapi, pendidikan karate-do masih kurang. Pada umumnya, Master-Master Karate memberikan sebagian besar perhatian pada pelatihan tubuh, pergelangan tangan, lengan dan jari-jari, menggunakan Makiwara dan kantong pasir. Tidak ada baju seragam karate seperti yang dikenal sekarang.

Selama tahun-tahun ini, Kenwa Mabuni memulai aktivitasnya mengajarkan karate. Bersama dengan gurunya, dia menciptakan sebuah sekolah Karate-do untuk mempelajari seni berladiri ini. Pada 13 Februari 1918, anak laki-lakinya lahir. Pada tahun yang sama, Kenwa Mabuni mulai mempopulerkan karate-do dan banyak master terkenal membantunya. Dia mengatur pertemuan di rumahnya yang dihadiri oleh Gichin Funakoshi, Oshiro, Chosin Shibana, Shinbun Tokuda, Shimpan Shiroma, Sicho Taokumura dan Hoko Ishikawa. Selain itu pada tahun 1918 dia mendapatkan kehormatan untuk mendemostrasikan karate-do di SMP Okinawa yang dihadiri oleh Pangeran Kuni dan Pangeran Kacho.

Pada tahun 1924, Kaenwa Mabuni menjadi instruktur karate dan mendapat kehormatan untuk mendemonstrasikan karate-do pada Pangeran Titibo.

Pada tahun 1925, Kenwa Mabuni, bersama Master-Master mengatur diselenggarakannya “Klub Karate-do Okinawa” yang membawa impian masa lalunya menjadi nyata dengan membangun dojo latihan permanen. Banyak pemimpin karate-do terkenal, Juhatsu Kyoda, Chojun Miyagi, Choyu Motobu, Chomo Hanashiro, Choju Oshiro, Choshin Chibana, Wu Xian Gui(Go Kenki) = orang yang mengusai Chinese-ken (Seni beladiri China) sebelumnya berlatih di dojo pertama beliau. Kenwa Mabuni dan Chojun Miyagi menjadi instruktur permanen di klub karate sebagai anggota termuda.

Pada masa-masa ini, instruktur mengkonsentrasikan pada pelatihan fisik dan kumite. Saat siswa meminta pada gurunya untuk menjelaskan, guru itu memberikan kesempatan pada siswa tersebut menyerangnya dan menjawab pertanyaan dengan mendemonstrasikan teknik-teknik bertahan (Defense) yang bermacam-macam. Pelatihan diteruskan hanya dengan melatih gerakan yang sama. Semua Master mengajarkan banyak teknik, tetapi metode pelatihan utama adalah sama, yaitu pelatihan dengan prakteknya.

Tahun 1927, adalah tahun yang sangat penting untuk Kenwa Mabuni. Jigoro Kano, pendiri Judo Modern datang ke Okinawa untuk membangun dojo judo baru. Chojun Miyagi dan Kenwa Mabuni mendapat kesempatan untuk mendemonstrasikan pada Jigoro teknik-teknik karate. Kano terinspirasi oleh Karate-do dan menganggapnya Budo ideal dengan teknik bertahan dan menyerang. Tersentuh oleh kata-kata inspirasional ini, Kenwa Mabuni pindah ke Osaka dan mendedikasikan dirinya untuk pengembangan karate-do Shito-ryu di Jepang.

Seperti juga Karate-do yang merupakan seni beladiri original Okinawa, Kenwa menemukan persepsi karate-do saat dia pindah ke Osaka. Di sana tidak ada dojo latihan dan Kenwa mencoba untuk mempopulerkan karate-do di departemen kepolisian dan kuil-kuil Budha. Masyarakat mengalami kesulitan menerima karate-do, terutama Kata dan bahkan sering dikatai “tarian pukulan”. Kenwa Mabuni bekerja siang dan malam, mencoba menemukan cara untuk mempopulerkan karate-do. Dia bahkan mendemonstrasikan Tame Shibari – memecahkan batu bata dan papan, menunjukkan kepada masyarakat sebuah kekuatan seni beladiri baru. Karate-do kadang-kadang digunakan dalam perkelahian, yang bertentangan dengan ideologi karate dan reputasinya. Polisi juga berusaha menentang karate, karena ada kasus dimana kriminil terluka saat penangkapan.

Mengesampingkan semua kesulitan, Kenwa Mabuni tetap bertahan di jalan yang dipilihnya. Usahanya yang luar biasa keras akhirnya membuahkan hasil, sebuah organisasi yang bernama Dai-Nihon Karate-do Kai diciptakan tahun 1931. Tidak lama setelah itu, organisasi tersebut berganti nama menjadi Nihon Karate-do Lai dan menjadi tempat awal mula Shito-Kai modern. Banyak anggota yang berpartisipasi dalam Dai Nihon Karate-do Kai, adalah murid-murid langsung dari Kanwa Mabuni. Dewasa ini, mereka membentuk (kernel) Shito-Kai di federasi Karate-do dan terus mengajarkan seni beladiri ciptaan Kenwa Mabuni kepada murid-muridnya.

Setelah Perang Dunia II, Klub Karate-do mulai dibuka satu persatu di sekolah dan universitas. Mereka mengatur diadakannya turnamen dan menyiapkan Kejuaraan Nasional Jepang. Selama masa-masa sulit pada tahun-tahun setelah perang, Mabuni membantu membangun kembali Jepang dengan mendedikasikan dirinya pada pengembangan dan penyebaran Shito-ryuu Karate-do. Tetapi, sayangnya dia tidak memilki kesempatan untuk melanjutkan rencana beliau, karena beliau, karena beliau meninggal dunia pada tanggal 23 Mei 1952.

Karate-do Shito-ryuu, diciptakan oleh Kenwa Mabuni, menggabungkan Shuri Karate dari Master Itosu dan Naha Karate dari Master Higaonna. Nama Shito-ryuu diambil dari kanji nama depan kedua master ini (“ito”, kanji Cina kuno “Shi”; “Higa”, kanji Cina kuno “To”).

Saat mengajarkan pada murid-murinya dan menjelaskan perbedaan dasar Itosu dan Higaonna, Kenwa Mabuni memberikan sebagian besar perhatiannya pada Kata. Dia percaya, dengan menggabungkan teknik menyerang dan bertahan, adalah bagian terpenting dari Karate. Adalah sangat penting untuk mengerti makna dari setiap gerakan dalam Kata dan untuk melakukan gerakan itu dengan benar. Kenwa Mabuni adalah yang pertama kali memperkenalkan konsep Kumite Bunkai dan Hokei, yang mendemostrasikan tujuan dan menunjukkan penggunaan yang benar untuk setiap Kata. Hasil akhir latihan Kata dan Kumite adalah kemampuan untuk menerapkan teknik Karate-Do saat Kumite bebas. Mempraktekkan Kata juga membantu metransfer pengetahuan yang terkandung dalam Kata kepada generasi selanjutnya. Karate Shito-ryuu, tidak seperti aliran lainnya, mempunyai lebih banyak “Kata”.

According to Kenwa Mabuni the student, ignoring Kata and practicing only Kumite, will never progress in Karate-Do and will never understand its meaning.

Menurut Kenwa Mabuni, jika seorang murid, mengabaikan Kata dan hanya melatih Kumite, maka tidak akan berkembang dalam karate-do, dan tidak akan pernah mengerti makna Karate.

Pusat Nihon Karate-do Kai adalah wilayah Kansai (Jepang barat). Karena usaha dari Manzo Iwata (salah satu murid terbaik Kenwa Mabuni dan salah satu anggota dewan Federasi Karae-do Shiro-Kai Jepang di masa depan) cabang timur yang berlokasi di Tokyo, dibentuk pada November 1960. Pada tahun yang sama anak laki-laki Kenei Mabuni mendirikan Cabang barat yang berpusat di Osaka. Keduanya menyelenggarakan kejuaraan sendiri sampai tahun 1964, saat kejuaraan Shito-Kai yang diselenggarakan bersama untuk pertama kalinya diadakan. Bulan Oktober tahun yang sama, Federasi Karate-do dibentuk. Februari 1973, Cabang barat bergabung, membawa pada terbentuknya Federasi Karate-Do Shito-Kai Jepang.

Sekolah Karate-Do Shito-Kai memulai aktivitas internasionalnya. Master-master Karate-Do dikirim ke Asia, Amerika Latin, Amerika Serikat dan Eropa. Perwakilan resmi dari berbegai negara berkumpul di Meksiko City pada November 1990 untuk mendiskusikan perkembanga Karate-Do di dunia dan pembentukan Federasi Karate-Do Shito-ryu Internasional. Masalah yang sama juga didiskusikan di Havana selama Kejuaraan Pan-American karate-do Shito-kai yang pertama. Dan akhirnya, pada 19 Maret 1993, Federasi Shito-ryu Karate-do Dunia yang berpusat di Tokyo telah diresmikan, dengan Manzo Iwata sebagai presidennya. Perwakilan Resmi dari 28 negara ikut ambil bagian dalam Kejuaraan Karate-SD Shito-Ryu World Dunia pertama.

Inflamasi dan Pembersihan Debris (Debridement)

Inflamasi yang terjadi dicirikan oleh migrasi leukosit menuju luka, yang terjadi dalam waktu enam jam setelah kelukaan (Gambar 2). Mediator yang ada dalam matriks ekstraseluler sementara meningkatkan marginasi, adhesi dan ekstravasasi netrofil menuju luka. Konversi fibrinogen menjadi fibrin melepaskan fibrinopeptida yang merupakan kemoatraktan poten bagi netrofil. Proteinase yang dilepaskan oleh netrofil saat mereka mendegradasi jaringan nekrotik menarik datangnya lebih banyak netrofil. Netrofil memfagositois bakteri dan debris ekstraseluler, menyingkirkannya dari luka. Sebagai tambahan, pelepasan toxic oxygen species dari netrofil membunuh dan mendegradasi makromolekul bakteri, mendenaturasi matriks ekstraseluler dan merusak sel. Tandai bahwa netrofil dapat ditemukan pada luka yang steril (tanpa infeksi). Meskipun begitu netrofil tidak penting bagi proses kesembuhan luka. Kombinasi cairan luka, netrofil yang mendegradasi dan jaringan terdenaturasi menyusun eksudat luka yang umumnya disebut sebagai nanah (pus). Keberadaan eksudat luka memberikan tampilan luka yang tidak mengenakkan yang dimaknai secara salah, tetapi faktanya sebenarnya sangat vital bagi proses kesembuhan.

            Monosit bermigrasi ke dalam luka bersama netrofil dalam proporsi yang sama seperti darah perifer. Netrofil mendominasi pada awal keradangan, tetapi karena netrofil pendek usianya, monosit mendominasi pada umur luka lebih lama. Sitokin yang dilepaskan dari netrofil aktif dan produk degradasi dari matriks ekstraseluler semntara serta protein radang menarik monosit dari dalam sirkulasi menuju luka. Monosit penting bagi kesembuhan luka dan berubah menjadi makrofag luka. Mereka merupakan sumber penting bagi faktor pertumbuhan. Monosit dapat bergabung dan membentuk sel raksasa (giant cell) multinuklear, yang juga mempunyai fungsi fagositosis. Monosit juga dapat berevolusi menjadi sel epitel dan histiosit. Ketika inflamasi akut telah berkurang, permeabilitas vaskuler lokal dikembalikan seperti semula dan sel-sel darah berhenti melalui celah ekstravaskular. Jika benda asing atau bakteri tertinggal di dalam luka  monosit akan mengalami proliferasi. Proliferasi monosit merupakan ciri keradangan kronis.

            Makrofag memproduksi banyak mediator yang memodulasi kesembuhan luka, termasuk di dalamnya faktor pertumbuhan fibroblast (fibroblast growth factor/FGF), faktor pertumbuhan epidermis (epidermal growth factor/EGF), faktor pertumbuhan turunan dari keping darah (platelet-derived growth factor/PDGF), faktor pertumbuhan pengubah (transforming growth factor/TGF-α dan TGF-β), faktor nekrosis tumor (tumor necrosis factor/TNF), interleukin dan matriks metalloproteinase (MMPs) serta inhibitor jaringannya (tissue inhibitor metalloproteinase/TIMPs). Makrofag yang muncul pada awal kesembuhan penting dalam pembersihan debris dari luka melalui aktivitas fagositiknya. Makrofag yang muncul kemudian pada luka, bersama netrofil, penting dalam modifikasi matriks ekstraselular sementara. Matriks ekstraselular sementara yang mengisi luka terdiri dari fibrin, fibronektin, dan produk lain yang dilepaskan oleh keping darah dan sel radang, dimodulasi untuk menjadi jaringan granulasi.

Perbaikan

Beberapa proses proliferatif terjadi selama stadium perbaikan, termasuk di dalamnya angiogenesis, fibroplasia dan epitelisasi. Kontraksi luka juga terjadi selama stadium ini. Transisi dari stadium keradangan ke stadium perbaikan ditandai oleh invasi fibroblast dan peningkatan akumulasi kolagen pada luka. Sebagai tambahan, ada migrasi dan pembentukan struktur endothelial baru di dalam luka. Kombinasi pembuluh-pembuluh darah baru, fibroblast dan jaringan ikat fibrosa membentuk karakteristik jaringan granulasi merah yang mirip daging (red fleshy granulation tissue) yang mengisi luka di bawah keropeng atau di bawah perban. Jaringan granulasi juga mengandung fibroblast luka khusus yang disebut myofibroblast yang penting dalam kontraksi luka.

            Transisi dari matriks ekstraselular sementara ke jaringan granulasi menjadi aktif dalam waktu 3 sampai 5 hari setelah kelukaan, karenanya pada 3 sampai 5 hari pertama kesembuhan luka kadang dihubungkan dengan fase lag (perlambatan) kesembuhan. Hal ini merefleksikan sebuah perlambatan perolehan kekuatan luka dan bukan perlambatan kesembuhan luka. Sudah jelas bahwa elemen-elemen luka sangat aktif selama masa-masa awal kesembuhan luka ini.

Angiogenesis

Angiogenesis adalah pertumbuhan pembuluh-pembuluh darah baru dari pembuluh-pembuluh darah yang sudah ada sebelumnya pada tepi-tepi luka ke dalam daerah yang sebelumnya tidak tercakup oleh jaringan vaskuler. Angiogenesis adalah peristiwa kompleks, bergantung pada interaksi matriks ekstraselular dengan mediator yang menstimulasi migrasi dan proliferasi sel endotel (Gambar 3). Fase terawal angiogenesis lebih melibatkan migrasi sel daripada pembelahan sel, pembuluh-pembuluh darah kapiler utuh atau yang baru saja rusak distimulasi oleh faktor angiogenik untuk memungkinkan migrasi kolom-kolom sel endotel kapiler menuju tempat perlukaan. Sementara invasi sel kapiler ke dalam luka terjadi, proliferasi endotel juga dimulai. Stimuli yang paling mungkin untuk angiogenesis adalah faktor mitogenik dan kemotatik untuk sel endotel yang diproduksi oleh makrofag, termasuk faktor pertumbuhan fibroblast (fibroblast growth factor/FGF), faktor pertumbuhan sel endotel vascular (vascular endothelial cell growth factor/ VEGF), faktor pertumbuhan pengubah-β (transforming growth factor-β/TGF-β), angiogenin, angiotropin, angiopektin 1, dan thrombospondin. Tekanan oksigen yang rendah dan peningkatan asam laktat juga dapat menjadi stimuli angiogenesis melalui efek yang ditimbulkannya terhadap produksi mediator.

            Jaringan granulasi awal memiliki alas kaya kapiler dengan ciri warna merah tua. Seiring berlanjutnya proses kesembuhan luka, pembuluh darah baru mengalami disintegrasi karena apoptosis dan warna luka menjadi lebih pucat. Banyak molekul matriks ekstraselular mengatur proses kematian sel ini, termasuk di dalamnya thrombospondin 1 dan 2 serta faktor antiangiogenik, seperti angostatin, endostatin dan angiopoetin 2.

Fibroplasia

Satu atau lebih dari populasi sel mesenkimal juga bergerak ke dalam luka bersama sel endotel. Mediator yang diproduksi oleh makrofag, termasuk faktor pertumbuhan yang diturunkan dari keping darah (platelet derived growth factor/ PDGF), faktor pertumbuhan pengubah-β (transforming growth factor-β/TGF-β), dan faktor pertumbuhan fibroblast (fibroblast growth factor/FGF) bersama dengan molekul matriks ekstraselular menstimulasi fibroblast pada jaringan sekitarnya untuk berproliferasi, mengekspresikan reseptor integrin yang diperlukan, dan bermigrasi ke dalam luka. Reseptor integrin adalah keluarga molekul protein berpasangan yang terbenam dalam permukaan sel dan menghubungkan molekul spesifik dalam matriks ekstraselular dengan struktur intraselular dan dan jalur sinyal. Reseptor integrin penting untuk migrasi sel ke dalam luka (gambar 4).

            Fibroblast luka unik dan berbeda dari fibroblast normal dalam jaringan mesenkimal sehat. Perisit, sel aksesori mikrovaskular yang berhubungan dengan sel otot polos vascular dari pembuluh darah yang lebih besar mungkin merupakan sumber sel-sel ini. Fibroblast luka memiliki karakteristik tampilan myofibroblastik, dengan ciri-ciri fenotif berupa filament-filamen kontraktil berlimpah, persimpangan interselular yang rapat, dan amplop nucleus yang tidak sebagaimana mestinya. Fibroblast luka mengandung aktin (sebuah protein otot polos) dalam jumlah yang bervariasi, demikian juga protein filament menengah, desmin dan vimentin.

            Fibrin, fibronektin, dan hyaluronan di dalam matriks ektraselular sementara menyediakan saluran bagi migrasi sel. Penampilan fibronektin dan reseptor integrin yang tepat yang mengikat fibroblast adalah langkah tingkat terbatas dalam pembentukan jaringan granulasi. Pergerakan fibroblast ke dalam tenunan rapat matriks ekstraselular sementara membutuhkan enzim proteolitik aktif, termasuk di dalamnya aktivator plasminogen, kolagenase, gelatinase A, dan stromelysin, yang membelah jalur untuk migrasi sel.

            Fibroblast luka mensintesis matriks ekstraselular luka yang sebenarnya. Matriks ekstraselular sementara digantikan secara berangsur-angsur oleh matriks ekstraselular berkolagen. Kolagen tipe III yang cukup berlimpah di dalam pembuluh darah dan berhubungan dengan kandungan kapiler jaringan granulasi, digantikan oleh kolagen tipe I yang diproduksi oleh fibroblast luka. Terdapat peningkatan yang dapat dilihat dalam rasio kolagen tipe I terhadap kolagen tipe III seiring maturasi luka. Fibroblast luka juga mensekresikan proteoglikan dan glikoprotein matriks ekstraselular yang mengisi matriks ekstraselular.

            Elaborasi (perluasan), orientasi (pengarahan) dan kontraksi (penyusutan) komponen matriks ekstraselular oleh fibroblast luka mengatur perubahan luka yang terisi fibrin menjadi jaringan ikat yang tahan lama. Tingkat akumulasi jaringan ikat terbesar terjadi pada daerah luka antara 7 sampai 14 hari setelah kelukaan, setelah kandungan kolagen stabil. Fibroblast luka kemudian berhenti memproduksi kolagen dan terdapat regresi kandungan kapiler dalam jaringan granulasi. Jaringan granulasi yang pernah kaya akan fibroblast berubah menjadi bekas luka yang relatif tidak mengandung sel seiring apoptosis yang dialami sel-sel di dalam luka.

Epitelisasi

Aktivitas utama pada awal epitelisasi salah satunya adalah mobilisasi dan migrasi sel epitel pada pinggiran luka, diikuti oleh proliferasi sel epitel di belakang sel-sel terkemuka ini. Pada kulit luka berketebalan separuh, migrasi epidermal melewati permukaan luka dimulai hampir segera dari batas pinggir luka dan perpanjangan adneksal seperti folikel rambut dan kelenjar keringat. Pada kulit luka berketebalan penuh, luka hanya dapat membentuk permukaan dari pinggir luka setelah jaringan granulasi telah cukup terbentuk. Secara umum, epitelium baru tidak terlihat pada tepi luka sampai 4 – 5 hari setelah kelukaan. Pada luka iris yang dijahit dengan batas kulit bertaut, epitelisasi dapat selesai secepat-cepatnya dalam 24 sampai 48 jam setelah kelukaan.

            Segera setelah kelukaan, sel epidermal pada pinggir luka mengalami perubahan fenotip, yang termasuk retraksi monofilament intraselular, pemutusan sebagian besar desmosom yang menyediakan koneksi fisik antar sel, dan formasik filament aktin sitoplasmik perifer yang memungkinkan pergerakan sel. Pergerakan lateral sel epidermal difasilitasi oleh kurangnya perlekatan antara sel epidermal dan dermal satu dengan lainnya karena adanya pemutusan hubungan hemidesmosomal antara epidermis dan membran basalis diinduksi oleh kolagenase dan matriks metalloproteinase yang diproduksi oleh sel epidermal. Reseptor integrin pada sel epidermal memungkinkan mereka untuk berinteraksi dengan bermacam-macam protein matriks ekstraselular termasuk diantaranya fibronektin dan vitronektin, yang menyelang-nyelingi kolagen tipe I pada pinggir luka dan matriks ekstraselular sementara pada celah luka. Jalur migrasi sel epidermal ditentukan oleh integrin yang terekspresikan pada memberan sel epidermal yang bermigrasi. Jika terdapat keropeng, sel epidermal bergerak ke luka di bawah keropeng dan memisahkannya dengan permukaan luka.

            Sel epidermal di belakang sel yang bermigrasi mulai berproliferasi satu sampai dua hari setelah kelukaan. Banyak faktor yang menstimuli migrasi dan proliferasi sel, termasuk diantaranya faktor pertumbuhan epidermis (epidermal growth factor/EGF), faktor pertumbuhan pengubah-α (transforming growth factor-α/ TGF-α), dan faktor pertumbuhan keratinosit (keratinocyte growth factor/KGF) yang diproduksi oleh sel epitel, fibroblast luka dan makrofag luka. Seiring terjadinya epiteliasi ulang, terdapat akumulasi progresif dari material membrana basalis baru (laminin) di bawah sel-sel yang bermigrasi, dimulai dari pinggir luka menuju ke dalam. Sel epidermal kembali kepada fenotip normalnya dan menempel erat pada membrana basalis dan dermis di bawahnya. Lapisan epidermal menjadi bertingkat-tingkat seiring waktu. Pada luka terbuka yang lebar, proses ini dapat berlangsung dalam hitungan minggu sampai bulan. Epitelisasi yang tidak sempurna meninggalkan jaringan granulasi yang terlihat pada tengah luka. Epidermis yang mengarah pada tengah luka mungkin saja tipis dan mudah mengalami trauma. Pada luka berketebalan penuh, struktur adneksal tidak beregenerasi. Pigmentasi epidermis bervariasi dan tidak tetap antar subjek. Umumnya, melanosit dalam kulit yang berada dekat dengan luka mengalami mitosis dan bermigrasi ke dalam epidermis yang beregenerasi. Reseptor integrin dalam melanosit tampaknya penting dalam pengaturan melanosit di sepanjang membrana basalis pada epitelium yang baru terbentuk dan dalam pengenalan interselular sel epitel. Pigmentasi ulang terlihat secara progressif dari bagian perifer luka menuju ke pusat luka, dan ada perlambatan antara satu sampai dua minggu sebelum pigmentasi tampak. Proliferasi maksimal dari melanosit mungkin tidak terlihat untuk beberapa bulan.

Kontraksi

Kontraksi merujuk kepada berkurangnya ukuran luka yang berhubungan dengan perubahan tegangan luka dan jaringan di sekelilingnya. Kontraksi luka dapat terlihat jelas pada hari ke 5 – 9 setelah kelukaan. Invasi fibroblastik secara signifikan ke dalam luka penting untuk memulai kontraksi. Kontraksi luka melibatkan interaksi kompleks dari sel, matriks ekstraselular, dan mediator, termasuk diantaranya faktor pertumbuhan pengubah-β1, faktor pertumbuhan pengubah-β2, dan faktor pertumbuhan yang diturunkan dari keping darah. Selama minggu kedua kesembuhan, penampilan fibroblast luka dengan fenotip myofibroblast berhubungan dengan penurunan kontraksi luka. Seiring berlanjutnya proses kesembuhan, fibroblast luka dengan fenotip myofibroblastik berkurang jumlahnya di dalam luka, berhubungan dengan penurunan kontraksi luka. Kolagen dalam jaringan granulasi tidak memiliki sifat kontraktil.

Selama kontraksi luka, kulit di sekelilingnya meregang (pertumbuhan intususeptif) dan luka menampilkan bentukan seperti bintang. Kontraksi luka terus berlanjut sampai pinggiran luka bertemu dan arus balik negatif dari sel yang menyentuhnya menghentikan prosesnya. Kontraksi juga berhenti jika tegangan dari kulit yang mengelilingi luka seimbang atau melebihi kekuatan kontraksi. Jika kontraksi berhenti dan luka masih memiliki jaringan granulasi yang tampak, epitelisasi dapat terus berlanjut dan menutupi luka. Pada beberapa luka, kandungan myofibroblast rendah dalam jaringan granulasi dapat berakibat gagalnya luka untuk berkontraksi meskipun terdapat kelemahan pada kulit di sekelilingnya.

Maturasi

Transisi dari matriks ektraselular menjadi bekas luka membutuhkan pemodelan ulang kandungan jaringan ikat pada luka. Penampilan yang acak dan sembarangan dari selular dan kandungan serabut kolagen dari jaringan granulasi berubah. Selularitas jaringan granulasi berkurang seiring kematian sel. Berkas serabut kolagen menjadi tebal, menunjukkan peningkatan hubungan persilangan dan mengambil arah spesifik sepanjang garis tegangan. Pengaturan kembali jaringan ikat dan penyusunan kembali berkas kolagen dapat memakan waktu bulanan bahkan tahunan untuk terjadi. Peningkatan kekuatan mekanis sangat lambat.

            Pemodelan ulang juga dicirikan dengan reduksi kandungan kolagen dalam matriks ekstraselular. Kolagen yang telah terdeposisi dalam matriks ekstraselular menyediakan arus balik negatif; pertama, mengurangi tingkat deposisi kolagen dan kemudian menurunkan kandungan kolagen secara keseluruhan. Kolagen didegradasi oleh enzim proteolitik (MMPs) yang disekresikan oleh makrofag, sel epitel, sel endotel dan fibroblast dalam matriks ekstraselular. Pemodelan ulang adalah keseimbangan ekspresi antara Matriks metalloptoteinase/MMP dan penghambat matriks metalloproteinase yang dimiliki jaringan/TIMP, dimana matriks ekstraselular memiliki peran kunci. 

            Meskipun tidak ada perolehan dramatis dalam kekuatan luka dalam 3 sampai 5 hari pertama setelah kelukaan, beberapa kekuatan disediakan oleh fibrin dalam jendalan darah. Sebagai tambahan, pertumbuhan kapiler awal dan setiap epitelisasi yang melalui pertautan luka menyediakan beberapa kekuatan. Tidak terdapat bukti bahwa elemen lain dari matriks ekstraselular sementara mengkontribusi kekuatan luka pada masa ini. Perolehan kekuatan luka yang paling besar terjadi antara 7 – 14 hari setelah kelukaan, berhubungan dengan akumulasi kolagen secara cepat di dalam luka. Perolehan luka hanya sekitar 20% dari kekuatan finalnya pada 3 minggu pertama setelah kelukaan. Setelah itu perolehan kekuatan luka lambat, merefleksikan tingkat akumulasi kolagen dan proses pemodelan ulang yang relatif lambat. Luka tidak pernah mencapai kekuatan rentangan yang sama dengan jaringan normal; pada kekuatan maksimumnya, bekas luka hanya memiliki 70% - 80% kekuatan jaringan normal. 

STADIUM KESEMBUHAN LUKA DAN RELEVANSI KLINISNYA

Giselle Hosgood, BVSc, MS, PhD

Departement of Veterinary Clinical Sciences, School of Veterinary Medicine, Louisiana State University, South Stadium Drive, Baton Rouge, LA 70803, USA

STADIUM KESEMBUHAN LUKA

Stadium kesembuhan luka yang didasarkan pada karakteristik mikroskopisnya telah digambarkan dengan baik. Penting untuk dimengerti bahwa peristiwa-peristiwa mikroskopis ini diinisiasi, dimediasi dan disokong oleh mediator biokemis yang dikenal sebagai sitokin dan faktor pertumbuhan (growth factor) (Tabel 1) [5]. Peristiwa biokemis dalam penyembuhan luka adalah proses yang kompleks. Keping darah menginisiasi kesembuhan luka lewat pelepasan sitokin dan beberapa faktor pertumbuhan yang esensial. Peristiwa-peristiwa penyembuhan luka kemudian diperkuat, disokong dan kemudian dimodifikasi oleh makrofag luka (wound macrofag), sel endotel, dan fibroblast. Matriks luka yang terbentuk juga menyokong dan memodifikasi kesembuhan luka.

Reaksi Cepat Terhadap Luka dan Inisiasi Kesembuhan Luka

            Darah dan limfe dari pembuluh darah dan pembuluh limfe yang rusak membersihkan permukaan luka. Hampir segera sesudah itu, senyawa vasoaktif, termasuk diantaranya katekolamin, serotonin, bradikinin, dan histamin, memediasi vasokonstriksi pembuluh darah yang rusak untuk meminimalisir kehilangan darah. Vaso konstriksi hanya berlangsung 5 – 10 menit. Pembuluh darah kemudian bervasodilatasi, dan sel serta cairan intravaskular masuk ke ruang ekstravaskular melalui dinding pembuluh. Keping darah yang diaktifkan berkombinasi dengan darah dan cairan membentuk jendalan darah pada luka (Gambar 1).

            Jendalan darah menggabungkan protein darah yang terperangkap dan molekul lain yang memfasilitasi masuknya sel ke dalam daerah luka. Dengan keberadaan Faktor XIII yang teraktifasi, fibronektin dimer yang berada dalam jendalan berikatan silang secara kovalen dengan fibrin dan dengan sesamanya membentuk matriks ekstraselular (extracellular matrix/ECM) sementara. Matriks ekstraselular sementara ini memiliki banyak tempat perlekatan bagi molekul-molekul adhesif yang terdapat pada permukaan netrofil, makrofag dan sel-sel jaringan ikat. Jendalan ini kemudian menyediakan fungsi sumbat hemostatik dan pelindung terhadap infeksi serta pencegah kehilangan cairan selain juga sebagai substrat untuk pengaturan awal dari luka. Jendalan menstabilkan tepi luka serta fibrin yang berada di dalam jendalan dan memberikan kekuatan luka minimal. Jendalan darah lalu mengering dan membentuk keropeng yang melindungi luka, mencegah hemorrhagi lebih lanjut, dan memungkinkan proses penyembuhan terus berlanjut di bawahnya. Keropeng tidak memberikan kekuatan apapun terhadap luka, dan pada akhirnya akan mengelupas bersama sel-sel radang dan bakteri yang mati, sementara proses kesembuhan luka terus berlangsung di bawahnya.

DIABETES MELLITUS

Hiperglikemia

Hiperglikemia terjadi jika konsentrasi gula dalam darah lebih besar dari 130 mg/dl. Pada anjing disebut hiperglikemia jika konsentrasi gula 180-200 mg/dl dan pada kucing jika konsentrasi gula 200-280 mg/dl. Glikosuria menyebabkan osmotik diuresis, yang kemudian menjadi polyuria dan polidipsia.

Pada anjing (kadar glukosa darah 130-180 mg/dl) atau kucing (kadar glukosa 280 mg/dl) tidak ada gejala yang terlihat. Jika terjuadi hiperglikemia ringan (kadar glukosa darah kurang dari 180 mg/dl) dan tidak terlihat glukosuria karena polidipsia dan polyuria perlu dipertimbangkan penyakit lain selain diabetes mellitus.

Penyebab hiperglikemia pada anjing dan kucing

1. Diabetes mellitus ^*

2. Stress (pada kucing) ^*

3. Efek post prandial (diet mengandung monosakarida, disakarida dan propylene glikol)

4. Hyperadrenocorticism ^*

5. Acromegali (kucing)

6. Diestrus (anjing)

7. Pheochromocytoma (anjing)

8. Pancreatitis

9. Neoplasia kelenjar eksokrin pankreas

10. Kerusakan ginjal

11. Terapi obat ^* :

    • Glukocorticoid

    • Progestagen

    • Megestrol asetat

    • Diuretika Thiazida (Benzothiazine), mis: Chlorothiazida, Hydroclhorothiazide, Bondrofluazide

12. Cairan yang mengandung dextrose ^*

13. Nutrisi parenteral ^*

14. Trauma kepala

Keterangan: ^* = Sebab umum

Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus adalah sebuah penyakit yang berhubungan dengan kadar insulin di dalam darah yang dipengaruhi oleh berbagai faktor sebagai etiologinya. Seperti diketahui bahwa insulin berhubungan erat dengan proses metabolisme dalam tubuh. Mengenai hal itu akan dibahas lebih lanjut di bawah ini.

Insulin adalah hormon yang dibentuk di β-cell pancreas. Fungsi insulin terutama adalah dalam pengaturan glukosa dalam tubuh yaitu menurunkan kadar glukosa darah, dengan meningkatkan uptake glukosa ke dalam jaringan. Sedangkan fungsi lainnya adalah meningkatkan katabolisme protein dan lemak, menghambat pembentukan glukosa dari asam amino dan lemak di daerah perifer dengan menstimulasi pembentukan asam amino otot dan penyimpanan lemak di sel adiposa.

Hormon yang juga berpengaruh dalam pengaturan glukosa, yaitu untuk menaikkan kadar glukosa darah, adalah hormon glukagon yang diproduksi oleh α-cell pankreas. Hormon ini memiliki fungsi yang berkebalikan dengan insulin, yakni meningkatkan konversi glikogen menjadi glukosa, meningkatkan pembentukan glukosa atau prekursor glukosa dari asam amino dan lemak (prekorsor glukosa dari lemak yaitu asam lemak dan gliserol).

a. Etiologi

Ada 2 tipe Diabetes melitus berdasarkan etiologinya. Pada hewan tipe 1 disebut tipe dependent diabetes mellitus (DDM), dan tipe 2 disebut tipe non dependent diabetes mellitus (NDDM). Lebih jelas mengenai etiologinya dapat dilihat dalam chart di bawah ini:

Sebab resistensi insulin atau ketidakefektifan insulin pada jaringan pada anjing dan kucing:

• Insulin inaktif karena pemberian obat-obatan diabetogenik

• Insulin dilarutkan karena hyperadrenocorticismus

• Pemberian di waktu yang tidak tepat saat diestrus pada anjing

• Dosis yang tidak tepat karena infeksi terutama pada cavum oris dan saluran urine

• Frekuensi pemberian insulin yang tidak tepat karena hypothroidismus (anjign) dan hyperthyroidismus (kucing)

• Gagal atau kurangnya absorbsi insulin karena kerusakan ginjal, hepar dan jantung

• Adanya antibodi anti insulin pada kasus:

  • Glukagonoma (anjing)

  • Pheochromocytoma

  • Radang kronis (terutama pancreatitis)

  • Kerusakan kelenjar eksokrin pankreas

  • Obesitas parah

  • Hiperlipidemia

  • Neoplasia

b. Patogenesis dan Gejala klinis

Sebelum membahas patogenesis akan dibahas metabolisme protein, karbohidrat dan lemak secara singkat untuk mempermudah penjelasan mengenai patogenesisnya.

Pada keadaan kurang insulin, maka terjadi hiperglikemia, tetapi energi tetap tidak mencukupi sehingga metabolisme lemak meningkat. Seperti diketahui metabolisme lemak menghasilkan keton bodies, sehingga jika metabolisme lemak meningkat jumlah keton bodies yang dihasilkan juga meningkat, menimbulkan ketonemia dan ketonuria. (Diabetic ketosis). Ketosis menyebabkan keadaan asam dalam darah yang menyebabkan asidosis metabolik, yang disebut Diabetic KetoAcidosis.

Pada keadaan kurang insulin, sintesis protein meningkat, menyebabkan pembentukan glukosa di hati meningkat, dan pengambilan trigliserida dan asam lemak oleh jaringan juga menurun. Akibatnya kadar glukosa tetap tinggi, dan asam lemak dan trigliserida yang merupakan prekursor glukosa tetap beredar di sirkulasi dan kembali ke hati, menyebabkan pembentukan glukosa sangat dimungkinkan untuk tetap tinggi. Pada akhirnya hiperglikemia semakin parah.

Pada keadaan hiperglikemia, tekanan osmotik dalam darah meningkat sehingga cairan tertarik ke dalam pembuluh darah menyebabkan hipertensi. Karena cairan sel tertarik masuk ke ekstrasel (pembuluh darah), maka terjadi dehidrasi.

Dehidrasi menyebabkan peningkatkan nafsu minum (polidipsia) yang mengakibatkan polyuria. Polyuria menyebabkan elektrolituria (terlarutnya elektrolit – K⁺, Na⁺, Mg⁺ – pada urine) karena tekanan osmotik meningkat. Tekanan osmotik meningkat karena glikosuria. Selain itu karena benda keton dapat mengikat elektrolit dapat mengikat elektrolit, pada kasus ketonuria eletrolit terbawa dan terbuang.

Diabetic KetoAcidosis

Etiologinya kompleks, misalnya karena peningkatan level hormon diabetogenik dalam sirkulasi (mis: epinephrine, glukagon, cortisol, growth hormone). Defisiensi insulin, resistensi jaringan terhadap insulin, bersama peningkatan level hormone diabetogenik menstimulasi ketogenesis.

Ada dua perubahan pada metabolisme antara yang menyebabkan sintesis benda keton:

1. Peningkatan mobilisasi asam lemak dan trigliserida yang disimpan dalam jaringan adiposa ke sirkulasi;

2. Perpindahan/perubahan metabolisme di hepar dari pembentukan (anabolisme) lemak menjadi oksidasi lemak dan ketogenesis.

Insulin adalah inhibitor lipolisis dan oksidasi asam lemak. Kekurangan insulin relatif atau absolut menyebabkan lipolisis meningkat dan menyebabkan mobilitas asam lemak ke hati meningkat, meningkatkan asam lemak dan ketogenesis. Keton jadi terakumulasi dalam darah menyebabkan asidosis metabolik. Keton terakumulasi pada ruang ekstraseluler, jumlahnya melebihi ambang batas tubulus renalis untuk resorpsi lengkap dan menyebabkan adanya keton dalam urine (ketonuria). Hal ini menyebabkan osmotik diuresis yang disebabkan glikosuria dan menyebabkan ekskresi elektrolit (sodium, potasium, dan magnesium). Kesimpulannya semua itu menyebabkan kehilangan air dan elektrolit yang banyak menyebabkan azotemia pre renal.

Hiperglikemia menyebabkan peningkatan osmolalitas plasma yang menyebabkan osmotik diuresis yang malah semakin meningkatkan osmolalitas plasma. Peningkatan osmolalitas plasma menyebabkan kehilangan air dan garam., dan cairan berpindah ke luar sel menyebabkan dehidrasi sel.

c. Diagnosa

Didasarkan pada pengukuran kadar glukosa dalam darah untuk menentukan status hiperglikemia. Selain itu analisa patologi klinik lainnya untuk menguatkan diagnosa seperti analisa kimia darah dan analisa urin (glikosuria dan ketonuria). Untuk diagnosa awal dapat dilihat dari gejala klinis yang muncul, yaitu polydipsia, polyuria, kelemahan umum karena kekurangan energi, penurunan berat badan dan hipertensi

d. Pengobatan

Pengobatan di dasarkan pada etiologi dan gejala klinis yang muncul. Treatmen biasanya termasuk pemberian insulin yang harus diikuti dengan pengukuran kadar glukosa secara berkala untuk memonitor fluktuasi kadar glukosa yang terjadi sampai kadar kembali normal dan tidak malah menimbulkan hipoglikemia. Terapi lainnya juga termasuk terapi diet seimbang dan pemulihan keadaan umum pasien.

HIPERFOSFATEMIA

Hiperfosfatemia terjadi saat konsentrasi fosfor dalam serum melebihi 6.5 mg/dl pada anjing dan kucing dewasa. Anjing (terutama anjing ras besar) dan kucing yang berumur di bawah 6 bulan secara normal (fisiologis) memiliki konsentrasi fosfor tinggi dalam serum, yaitu antara 3,9 – 9 mg/dl pada anjing dan 3,9 – 8,1 mg/dl pada kucing.

a. Etiologi, patogenesis dan gejala klinis

Hiperfosfatemia dapat disebabkan oleh:

1. Fisiologis Pada anjing atau kucing muda yang sedang tumbuh

2. Peningkatan input fosfor Hipervitaminosis D karena supplementasi berlebihan atau rodentisida cholecalciferol Keracunan melati Peningkatan intake yang berlebihan Lesi osteolitik (neoplasia) tulang

3. Penurunan jumlah pembuangan P Gagal ginjal akut/kronis Azotemia prerenal dan post renal Hypoparathyroidismus Acromegali

4. Perpindahan cairan transelular (dari intraseluler ke ekstraseluler) Asidosis metabolik Sindrom lysis sel tumor Trauma pada jaringan atau rhabdomyolisis Hemolysis

5. Iatrogenik Pemberian fosfor lewat IV Enema yang mengandung fosfor Anabolik steroid Diuretika – furosemide dan hydrochlorothiazide Minosiklin

6. Kesalahan pemeriksaan lab Lipemia Hiperproteinemia

Daging merah yang mengandung kalsium rendah dan fosfor tinggi, dapat menyebabkan hiperfosfatemia. Fosfor yang tinggi akan menurunkan kadar kalsium dalam darah karena fosfor mengikat kalsium membentuk kristal yang akhirnya menimbulkan pengendapan/metastatik kalsifikasi yaitu adanya kalsifikasi pada organ dalam. Terjadi juga gangguan ginjal.

Parathyroid hormone dapat meningkat karena sebab misalnya tumor. Dengan meningkatnya parathyroid hormone (PTH) maka meningkatkan pengeroposan tulang, menimbulkan gejala klinis seperti tulang mudah patah, osteoporosis dan bentuk kaki abnormal. PTH mendepress reasorpsi fosfor dalam tubulus dan meningkatkan pembuangan fosfor, menyebabkan urolithiasis.

Hiperfosfat tidak menimbulkan gejala, kecuali jika mengalami komplikasi sebab lainnya. Peningkatan fosfor dalam serum dapat menyebabkan hypokalsemia menimbulkan gejala syaraf otot. Hiperfosfatemia yang berkelanjutan dapat menyebabkan hyperparatiroidismus sekunder, fibrous osteodysthrophy, dan kalsifikasi metastatis diluar jantung.

b. Pengobatan

Sifatnya untuk perbaikan kondisi hewan yang mengalami hyperfosfatemia. Pada anjing dan kucing dengan gagal ginjal, hyperfostemia dapat diturunkan dengan fluid therapy. Pakan rendah fosfor dan bahan pengikat fosfor yang diberikan lewat mulut paling efektif untuk mengobati hyperfosfatemia pada anjing dan kucing yang mengalami gagal ginjal.

HYPOFOSFATEMIA

Hipofosfatemia terjadi saat kadar fosfor dalam serum kuran dari 3 mg/dl. Hypofosfatemia tidak dalam kondisi klinis yang mengkhawatirkan kecuali jika kadar fosfor serum berada di bawah 1,5 – 2,0 mg/dl.

a. Etiologi

Hipofosfatemia dapat disebabkan:

1. Menurunnya absorpsi fosfor lewat gastrointestinal, karena: Antasida yang mengikat fosfor Kekurangan vitamin D Menurunnya jumlah pakan yang dikonsumsi Malabsorbsi, steatorrhea

2. Peningkatan ekskresi urine Hyperparathyroidisme primer Hiperkalsemia karena pertumbuhan tumor Diabetic ketoasidosis Kerusakan tubulus ginjal (Fanconi syndrom) Diuretik aksi proksimal Eclampsia

3. Perpindahan cairan trans selular Pemberian insulin, terutama untuk diabetic ketoasidosis Alkalosis metabolik dan respiratorik Pemberian sodium bicarbonat Pemberian glukosa secara parenteral Pemberian cairan nutrisi secara parenteral Hypothermia

b. Patogenesis dan Gejala Klinis

Gejala klinis muncul ketika kadar fosfor dalam serum berada dibawah 1,5 mg/dl, meskipun gejala klinis cukup bervariasi, dan hypofosfatemia parah sering ditemukan tidak bergejala pada banyak hewan. Hypofosfatemia secara primer berefek pada sistem hematologi dan syaraf otot pada anjing dan kucing.

Anemia hemolitik adalah gejala umum lanjutan yang sering muncul pada kasus hypofosfatemia. Hypofosfatemia menurunkan konsentrasi ATP dalam RBC yang meningkatkan fragilitas RBC, menyebabkan hemolisis. Hemolisis biasanya tidak terjadi kecuali kadar fosfor serum menurun sampai 1 mg/dl atau kurang. Anemia hemolitik dapat mengancam kehidupan apabila tidak dideteksi dan diobati.

Gejala syaraf otot termasuk kelemahan umum, ataksia dan ambruk, selain gejala anoreksia dan muntah yang disebabkan intestinal ileus. Selain itu juga muncul kekurusan, kulit rusak, rambut rontok, rachitis, dan gangguan penulangan.

c. Terapi

Tujuan terapi adalah untuk mempertahankan fosfor serum lebih tinggi dari 2 mg/dl tanpa berakibat hyperfosfatemia.

Dapat diberikan supplementasi fosfor per oral, berupa buffer laksativa (misal: fosfo-soda), dier seimbang yang disediakan oleh pakan komersial, dan susu. Supplementasi fosfor intravena dilakkukan untuk pengobatan hypofosfatemia parah, terutama untuk kasus Diabetic ketoacidosis, yang digunakan adalah larutan potassium fosfat.

TOXOCARIASIS PADA KUCING

Toxocariasis adalah penyakit parasit internal yang disebabkan oleh cacing ascarida dari  genus Toxocara pada kucing. Penyakit ini diketahui mempunyai kecenderungan zoonosis sangat tinggi, karena itu sangat perlu diwaspadai.

Etiologi

Etiologi penyakit ini adalah cacing nematoda, roundworm (cacing gelang), yang lazim disebut ascarida genus Toxocara yang menyerang pada kucing, secara spesifik adalah Toxocara cati. Selain Toxocara cati, dua species lainnya adalah Toxascaris leonina dan Toxocara canis yang lazimnya menyerang anjing atau jenis canidae liar lainnya. Namun sering ditemukan telur Toxocara cati pada feses anjing, hal ini dikarenakan telur yang masih belum pada tahap infeksius termakan oleh anjing dan dikeluarkan melalui feses segera setelah termakan. Perbedaan antara ketiga species ini adalah pada cara penularannya, nantinya akan dijelaskan pada judul lebih lanjut.

Karakteristik

Telur pada stadium larva ke-3 dieliminasi melalui feses dan direasorbsi bisa langsung atau melalui hospes intermedier seperti mamalia kecil atau burung. Dari usus, larva bermigrasi melalui jaringan dan organ seperti hati dan paru, dan kemudian menemukan cara kembali ke usus melalui aliran darah ataupun dibatukkan kemudian ditelan. Juga bisa ditransmisikan melalui air susu pada anaknya.

Gambar 1. Telur berlarva Toxocara cati

Gambar 2. Kepala Toxocara cati dewasa, mikroskop elektron

Dapat menginfeksi kucing sepanjang hidupnya, menyebabkan kontaminasi lingkungan sekitar. Prevalensi infeksi tinggi karena banyak cara infeksi dan waktu hidup telur yang lama pada lingkungan. Seekor betina dapat memproduksi sekitra 200.000 telur setiap harinya, dan telur dapat bertahan hidup di lingkungan (indoor maupun outdoor) selaama beberapa tahun.

Epidemiologi

Infeksi T. cati tidak terbatas untuk anak kucing, pada sebuah survei, 23 dari 27 kucing yang terinfeksi terinfeksi pada usia 2 minggu, dan 10 dari 27 kucing terinfeksi saat berumur 3 tahun atau lebih. Singkatnya, semua umur dapat terkena.

Siklus hidup

            Toxocara cati memiliki siklus hidup yang kompleks dan sangat efektif.

a.      Ingesti telur (infeksi langsung)

                  Setelah kucing memakan telurnya infektif yang mengandung larva stadium kedua, telur menetas dan larva stadium ketiga memasuki dinding usus halus. Larva bermigrasi melalui sistema sirkulasi dan dapat menuju ke sistema respirasi atau organ dan jaringan lain dalam tubuh. Jika memasuki jaringan tubuh, mereka dapat mengkista (dilapisi dinding dan inaktif). Larva tersebut dapat tetap mengkista dalam jaringan berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Ini adalah pola migrasi yang lebih umum terlihat pada kucing dewasa. Pada kucing yang sangat muda, larva bergerak dari sirkulasi ke sistema respirasi, dibatukkan dan memasuki saluran digesti lagi. Larva kemudian menjadi cacing dewasa. Cacing betina dewasa bertelur, telur dikeluarkan lewat feses. Telur tetap ada di lingkungan dalam waktu 10 – 14 hari sampai menjadi infektif.

2.      Ingesti hospes paratenik

                  Jika kucing menelan hospes paratenik seperti tikus, cacing tanah atau kumbang yang memiliki larva yang mengkista, migrasi mirip dengan ingesti telur berlarva. Larva dilepaskan dari hospes paratenik saat termakan dan dicerna. Larva memasuki sirkulasi, mengadakan migrasi ke organ, misalnya sistem respirasi.

3.      Larva melalui air susu

                  Selama periode perinatal, larva dormant (stadium 1) yang ada di tubuh induk dapat mulai bermigrasi ke glandula mammae, berubah menjadi larva stadium lalu ke dalam air susu. Anak kucing dapat terinfeksi melalui air susu. Larva yang tertelan menjadi larva stadium ketiga dan keempat, dan selanjutnya menjadi dewasa dalam usus anak kucing. Jika larva dikeluarkan melalui feses anak kucing sebelum larva tersebut dewasa, larva tersebut dapat menginfeksi induk saat menjilati anaknya. Sekitar 4 minggu setelah kucing memakan telur infektif, cacing telah dewasa dalam usus, dan telur dikeluarkan lagi.

Gambar 3. Siklus hidup Toxocara cati

Perbedaan mendasar antara ketiga species (Toxascaris leonina, Toxocara cati, dan Toxocara canis) selain pada hospes definitifnya, juga ada pada siklus hidupnya, dapat dilihat pada tabel di bawah ini:

            Dari tabel diatas dapat terlihat, Toxocara canis memiliki satu cara infeksi yang tidak terjadi pada Toxocara cati, yaitu infeksi pada anak kucing antenatal melalui plasenta (intrauteri).

Patogenesis

            Dalam usus, cacing dewasa mengambil nutrisi dari hospes definitifnya dengan menyebabkan kelukaan dinding usus dan mengambil nutrisi dari sirkulasi. Berdasarkan siklus hidupnya, larva menyebabkan penyakit dengan fase migrasi yang meninggalkan lesi pada organ dan jaringan yang dilalui. Keparahannya bergantung kepada jumlah, baik pada cacing dewasa maupun larva. Perjalanan larva infektif T. cati melalui jaringan paru-paru dan hati dapat menyebabkan terjadinya edema pada kedua organ tersebut. Paru-paru yang mengalami edema mengakibatkan batuk, dipsnoe, selesma, dengan eksudat yang berbusa dan kadang mengandung darah.  Perjalanan larva lewat lambung, pada yang berat menyebabkan distensi lambung, diikuti oleh muntah, dan mungkin disertai keluarnya cacing yang belum dewasa didalam bahan yang dimuntahkan (vomitus)

Gejala klinis

            Berdasarkan pada siklus hidup, gejala klinis yang muncul mencakup gejala yang muncul karena migrasi larva dan gejala klinis yang muncul karena cacing dewasa. Gejala klinis yang muncul juga tergantung kepada seberapa berat infestasi parasit, yang bergantung kepada jumlahnya. Gejala klinis dapat mencakup pembesaran abdomen, kegagalan pertumbuhan, muntah dan diare. Infeksi dalam jumlah sedikit dapat menghasilkan jumlah telur yang sedikit pula dalam feses, karena itu diagnosis akurat membutuhkan prosedur uji pengapungan telur.

            Hewan yang mengalami infestasi cacing yang berat dapat menunjukkan gejala kekurusan, bulu kusam, perbesaran perut (pot-belly), juga gangguan usus yang antara lain ditandai dengan sakit perut (kolik). Obstruksi usus baik parsial maupun total, dan dalam keadaan ekstrim terjadi perforasi usus hingga tampak gejala peritonitis. Pada beberapa kasus bisa menunjukkan anemia, muntah, diare atau konstipasi. Pada kasus yang sangat berat tapi jarang terjadi, bisa terdapat obstruksi usus. Gejala batuk dapat teramati sebagai akibat adanya migrasi melalaui sistema respirasi. Pada hewan muda, migrasi larva dapat berakibat pneumonia. Adanya cacing yang banyak menyebabkan penurunan bahan makanan yang diserap, hingga terjadi hipoalbuninemia, yang selanjutnya menyebabkan kekurusan dengan busung perut (asites). Perut memperlihatkan pembesaran dan tampak menggantung.

Diagnosa

            Untuk diagnosa dengan cara pemeriksaan tinja adalah yang paling umum, dapat juga diikuti pemeriksaan patologi anatomi dan klinik. Diagnosa cacingan kadang-kadang tidak selalu didasarkan ditemukannya telur atau larva cacing didalam pemeriksaan tinja, baik secara visual, natif, metode apung atau pemeriksaan endapan. Riwayat cattery tempat penderita tumbuh sering dapat digunakan sebagai pengan dalam penentuan diagnosis antara lain batuk, pilek, anoreksia, kadang-kadang diare, perut membesar dan menggantung, dan bahkan konvulsi merupakan petunjuk kuat dalam menentukan diagnosa. Diagnosa pascamati penting untuk menegakkan diagnosis. Cacing toxocara yang belum dewasa dapat ditemukan didalam mukosa usus. Untuk hewan dewasa diagnosisnya lebih mudah.

Pemeriksaan feses

Untuk menemukan telur Toxocara cati pada feses menggunakan prosedur pengapungan telur. Sangat sulit membedakan telur dari ketiga species ascarida, kecuali orang yang sudah berpengalaman.

Pemeriksaan patologi anatomi

Dalam pemeriksaan pasca mati

      jaringan tampak anemis dan hidramis. Hati tampak pucat, membesar dengan beberapa bagian mengalami pendarahan titik atau ecchymosae.

      Paru-paru tampak pucat, jantung membesar, pucat, dengan kemungkinan terjadinya hidropericardium.

      Saluran pencernaan pucat dengan beberapa tempat terjadi pendarahan titik.

      Rongga perut berisi cairan transudat.

       Cacing dewasa ditemukan dalam lumen usus. Mukosa usus mengalami radang eosinofilik bersifat lokal.

Pemeriksaan patologi klinik

Perubahan patologi klinik yang ditemukan meliputi lekositosis, eosinofilia, hipoalbuminemia, kadar β-globulin yang sangat meningkat serta adanya kenaikan serum glutamic piruvic transminase (SGPT)

Pengobatan

Banyak obat cacing membunuh cacing dewasa, tetapi tidak berefek terhadap larva yang bermigrasi maupun larva dalam kista. Karena itu banyak yang menganjurkan deworming 2 – 4 minggu setelah treatment terakhir. Pada saat treatment terakhir, kebanyakan larva masih bermigrasi, dan saat treatment dilakukan kedua kalinya diharapkan larva telah sampai di usus dan bisa terbunuh oleh obat cacing.

Obat yang umum dipakai dan efektifitasnya, aplikasi per oral:

Yang direkomendasikan adalah Revolution ™ yang berisi Selamectin 60 mg.

Anak kucing sangat terancam infeksi sampai umur 6 bulan, karena itu sangat penting untuk memberikan obat cacing secara reguler. Anak kucing ekskresi telur terjadi lebih cepat daripada anak anjing, deworming mulai dapat dilaksanakan secara efektif mulai umur 2 – 3 minggu, diulangi pada minggu ke 5, 7 dan 9.

Pemberian obat (berdasarkan umur):

Umur 2 – 12 minggu = setiap dua minggu sekali;

Umur 12 minggu sampai 6 bulan = setiap bulan sekali;

Umur 6 bulan dan seterusnya = setiap tiga bulan sekali.

            Pada induk kucing, treatment dilakukan bersama anaknya. Kucing dewasa ditreatment secara reguler, dilakukan monitoring agar eliminasi parasit dapat terawasi. Untuk hewan yang dicurigai baru tertular dilakukan pemberian obat cacing secepatnya, setelah dua minggu diikuti terapi selanjutnya seperti diatas. Jika pemilik hewan baru mendapatkan anak kucing baru, hendaknya bertanya soal riwayat pemberian obat cacing pada anak kucing tersebut.

Pencegahan

            Pencegahannya dengan cara deworming secara teratur, higienitas pakan dan lingkungan, dan kontrol terhadap populasi hospes intermedier dan paratenik. Pemeriksaan feses harus dilakukan segera setelah anak kucing lepas masa sapih; 4 – 8 minggu setelah treatment berakhir; pemeriksaan reguler setahun sekali, dan sebelum betina dikawinkan. Pemberian obat cacing hendaknya dilakukan minimal 1 tahun sekali.

Zoonosis pada manusia

Yang beresiko terhadap toxocariasis adalah anak-anak dan pemilik kucing. Dua puluh empat laporan kasus menunjukkan infeksi Toxocara cati dewasa lebih sering daripada Toxocara canis pada manusia.

1.      Ocular Larva Migrans (OLM)

         OLM terjadi saat larva memasuki mata, menyebabkan inflamasi dan pembentukan jaringan ikat pada retina. Setiap tahunnya lebih dari 700 orang terinfeksi toxocara mengalami penglihatan permanen karena OLM. Kelukaan pada mata karena migrasi larva kedalam posterior chamber bola mata, menyebabkan granulomatous renitis, perlekatan retina, kehilangan daya lihat, atau pada kasus berat kebutaan permanen.

2.      Visceral Larva Migrans (VLM)

         Infeksi berat atau berulang, meskipun jarang dapat menyebabkan VLM, pembengkakan organ tubuh atau sistem syaraf pusat. Organ yang dapat terserang antara lain hati, paru-paru, ginjal, dan otak. Gejala VLM yang disebabkan perpindahan larva cacaing dalam tubuh antara lain: demam, batuk, asma, atau pneumonia.

Pada banyak kasus, infeksi toxocara tidak serius, dan banyak orang, terutama orang dewasa yang terinfeksi larva dalam jumlah sedikit, dapat tidak menimbulkan gejala. Kasus parah yang jarang tetapi lebih dapat terjadi pada anak-anak, yang selalu bermain di tempat kotor atau memakan tanah yang terkontaminasi kotoran kucing. Cara masuknya melalui telur toxsocara dalam tanah yang terkontaminasi. OLM biasanya terjadi pad anak-anak umur 7 – 8 tahun, dan VLM pada anak umur 1 – 4 tahun. Alasan perbedaan umur ini belum diketahui.

Anak kucing mendapatkan larva dari induk mereka sebelum lahir atau melalui susu, larva menjadi dewasa dengan cepat dalam usus anak kucing, saat umurnya 3 – 4 minggu, cacing mulai memproduksi telur dalam jumlah banyak dan mengkontaminasi lingkungan. Telur kemudian menjadi larva infektif di lingkungan setelah 2 minggu.

Pengobatan

VLM dengan antiparasitik dan antiinflamatorik, sedang OLM lebih sulit, hanya untuk mencegah kerusakan lebih lanjut.

Pencegahan

a.                   Bawa kucing ke dokter hewan, terutama kucing muda, untuk deworming;

b.                  Cuci tangan dengan sabun dan air setelah bermain dengan hewan peliharaan dan setelah kegiatan di luar ruangan, terutama sebelum makan. Ajari anak-anak untuk selalu mencuci tangan setelah bermain dengan kucing di alam maupun di luar ruangan;

c.                   Larang keras anak-anak untuk bermain di daerah dengan tanah yang terkontaminasi kotoran hewan.

d.                  Bersihkan tempat tinggal kucing setidaknya sekali seminggu. Feses harus dikubur atau dimasukkan/dibungkus plastik dan dimasukkan ke tong sampah (disposal trash);

e.                   Ajari anak-anak bahwa sangat berbahaya jika memakan tanah.

Pertanyaan dan Jawaban

1.    Gejala klinis apa yang muncul pada induk kucing dan anak kucing saat terjadi transmisi intramammari? Yang mana yang diobati, pada induk atau anakanya?

             Tidak ada gejala klinis yang muncul baik pada induk maupun pada anaknya. Karena  saat transmisi larva yang ditransmisikan adalah larva ke dua dan belum berkembang ke larva ke tiga sampai kira-kira 2 minggu gejala tidak akan nampak setelah itu. Lagipula, infestasi cacing Toxocara cati ini umumnya tidak menunjukkan gejala, kecuali pada infestasi berat. Karena itu, sangat penting untuk selalu memeriksakan kucing, melakukan pemeriksaan feses dan terapi obat cacing secara reguler yang dapat dimulai dari anak kucing berumur 1 – 3 bulan. Selanjutnya dapat diulang sampai umur 6 bulan setiap sebulan sekali, dan diatas itu antara 3 bulan sampai minimal 1 tahun sekali. Induk kucing maupun anak kucingnya diterapi secara bersama-sama.

            Kekhawatiran mengenai efek residual dari obat cacing dilihat kepada pemakaiannya terhadap kucing yang diterapi. Setiap individu memiliki ambang batas toksisitas didasarkan pada berat badan dan dosis obat, karena itu sedapat mungkin menyesuaikan dengan itu agar tidak terjadi efek samping. Setiap obat memiliki withdrawal timenya sendiri, karena itu pemakaian dosisnya harus tepat.

            Pemakaian obat yang berkelanjutan memang dapat menyebabkan resiko toksisitas terhadap kucing maupun resistansi dari cacing, karena itu pula selain pengendalian dengan obat cacing hendaknya lingkungan sekitar tempat tinggal hewan harus selalu dibersihkan agar mencegah kontaminasi lanjutan yang memerlukan pemberian obat kembali. Tentang pemakaian obat cacing secara reguler sebenarnya tergantung kepada pemiliknya juga. Kita sebagai dokter hewan harus menyarankan yang terbaik pada klien agar infeksi tidak berlanjut dengan menyarankan pemeriksaan feses secara reguler, dan sanitasi lingkungan. Jika terbukti tidak terdapat telur cacing pada feses, maka pemakaian obat cacing yang terlalu sering dapat kita hindarkan.

2.   Gejala klinis infestasi berat adalah perut menggantung (ascites), bagaimana cara pengobatannya? Apakah cukup dengan obat cacing?

                  Ascites yang muncul disebabkan hipoproteinemia, karena cacing merusak mukosa usus dan penyerapan nutrisi terutama protein menjadi terganggu, lebih sedikit daripada keadaan normal. Konsentrasi plasma darah yang menjadi lebih encer menyebabkan adanya perpindahan cairan dari darah ke jaringan didekatnya, terutama pada jaringan longgar. Karena itulah cairan tertimbun dalam abdomen. Tetapi gejala klinis ini hanya muncul pada infestasi yang sangat berat, umumnya melanjut pada kematian.

            Terapi yang dilakukan tentu saja tidak cukup dengan obat cacing saja. Terapi dengan obat cacing hanya untuk mengeliminasi cacing dewasa, bukan untuk mengobati ascites. Pengobatan ascites seperti pengobatan pada edema, yaitu dengan diuretika untuk mengeluarkan cairan yang berlebih. Dan untuk mengembalikan konsentrasi protein dalam darah dapat diberikan terapi supportif, seperti infus nutrisi, terutama albumin.

3.   Pada saat terjadi penularan intramammaria, apakah dapat menyebabkan mastitis?

                Tidak muncul gejala mastitis pada transmisi intramammaria, karena larva-2 yang masuk ke dalam kelenjar susu bersifat inaktif dan tidak menyebabkan kerusakan pada jaringan kelenjar susu. Selain itu setiap kali anak kucing menyusu, larva tersebut secara otomatis keluar dari kelenjar, sehingga jumlahnya terus berkurang, tidak mencukupi untuk dapat menimbulkan reaksi keradangan yang ringan sekalipun.   

DAFTAR PUSTAKA

Internet Sources:

http://www.profender.no/index.php

http://www.peteducation.com/default.cfm

http://www.dvmnews.com/drm/article/articleDetail.jsp

http://www.cdc.gov/index.htm

http://www.wikipedia.org

http://www.catlovers.com/index.htm

Book Sources:

Levine, Norman D. 1994. Buku Pelajaran Parasitologi Veteriner. Gadjah MadaUniversity Press. Yogyakarta, pp 496 - 501